慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺，COPD)患病率及病死率較高，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，并給患者及社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。縱觀2013年度慢阻肺研究領域，雖無劃時代的重大研究，但在吸煙危害、生物學標志物、并存疾病及治療研究方面也取得了一定成果，本文將從以上幾方面介紹慢阻肺相關領域的進展。

    吸煙危害的研究進展：吸煙為慢阻肺的重要發(fā)病因素。

    圖恩(Thun)等利用3個不同時期(分別為1959-1965、1982-1988、2000-2010)隊列研究，對美國近50年吸煙相關疾病病死率的趨勢進行了分析，結果顯示，無論男女，尚在吸煙者、已戒煙者(納入研究前已戒煙超過2年)的慢阻肺死亡相對危險度較從未吸煙者的死亡相對危險度明顯增高;2000-2010年的隊列研究結果表明，吸煙的男女具有相近的慢阻肺相對死亡風險，與已戒煙者相比，尚在吸煙者的慢阻肺死亡相對危險度也增高。生物學標志物研究進展

    為發(fā)現(xiàn)慢阻肺易感人群，評估慢阻肺的分級和預后，以給予適當?shù)母深A，很多學者在尋找慢阻肺的相關生物學標志物。
 

    一項發(fā)表在《歐洲呼吸雜志》研究顯示，Aα-Val360在慢阻肺急性加重(AECOPD)時的水平較穩(wěn)定期高，并與疾病進展相關。由此，Aα-Val360或可作為慢阻肺的活動性標志物。

    當前，預測慢阻肺患者頻繁(N≥2)急性加重的主要指標是患者既往急性加重病史及疾病嚴重程度。一項發(fā)表在《胸腔》(Thorax)的研究顯示，穩(wěn)定期慢阻肺患者血C反應蛋白、纖維蛋白原和白細胞計數(shù)水平同時增加，并與慢阻肺患者疾病加重風險增加相關。但仍須進一步研究，以明確這些生物標志物對風險分層的臨床價值。并存疾病研究進展

   越來越多的證據(jù)表明：慢阻肺是一種全身性炎癥性疾病，常伴有嚴重的并存疾病。

    英國的多德(Dodd)及其同事對認知功能障礙在慢阻肺急性加重期患者中的發(fā)生狀況進行了調(diào)查，研究發(fā)表于《胸》(Chest)雜志。其結果顯示，AECOPD是患者認知功能較差的***危險因素;在出院患者中，有相當一部分在出院時患有未被識別的輕至重度認知功能障礙，且在急性加重恢復期后3個月時，患者的認知能力仍無任何改善。
另一發(fā)表于《美國呼吸與危重癥醫(yī)學雜志》的前瞻性隊列研究的結果顯示，慢阻肺是發(fā)生深部或幕下腦微出血的***預測因素[比值比(OR)為7.1，95%可信區(qū)間(CI)為2.1～24.5，P=0.002]。鑒于腦微出血可能造成認知和功能障礙，該研究結果可能有助于識別易感患者人群。疾病治療研究進展

    糖皮質(zhì)激素的時間與劑量對于AECOPD患者：國際治療指南推薦全身糖皮質(zhì)激素治療療程為7～14天。

    瑞士勒皮(Leuppi)等實施了一項納入314例AECOPD患者的隨機雙盲研究，比較了AECOPD患者分別接受全身糖皮質(zhì)激素5天或14天治療的效果差異，結果發(fā)表于《美國醫(yī)學會雜志》。該研究的結論是：若以180天隨訪期內(nèi)疾病再次加重為主要研究終點，則5天治療效果不劣于14天，但前者能顯著減少糖皮質(zhì)激素用量。另一刊《糖尿病護理》的研究顯示，對于合并糖尿病的慢阻肺患者，當使用高劑量糖皮質(zhì)激素(>0.83DDD/day)時，其出現(xiàn)糖尿病并發(fā)癥的風險明顯升高;該研究提示，治療此類患者時，需要不斷調(diào)整糖皮質(zhì)激素用量，爭取用最低有效劑量進行治療。

    輔助治療無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)越來越多地被用來治療AECOPD并發(fā)的呼吸衰竭，但有26%～54%的患者仍需要進一步接受有創(chuàng)正壓通氣(IPPV)治療以改善病情，但IPPV治療慢阻肺患者的預后較差。

    刊登在《胸》雜志上的一項印德聯(lián)合研究表明，體外CO2清除設備可有效降低高碳酸血癥性呼吸衰竭慢阻肺患者的二氧化碳分壓，即該體外CO2清除設備很可能為臨床治療這類患者提供一種有效的輔助方法。

    組合用藥在研究者不斷評估慢阻肺治療藥物安全性的同時，相關機構也在努力擴大一些藥物組合的臨床應用范圍。

    美國食品與藥物管理局(FDA)的肺臟病-過敏性疾病藥物委員會建議，批準糖皮質(zhì)激素氟替卡松和長效β受體激動劑維蘭特**粉吸入劑用于慢阻肺的治療。

    自從歐洲藥品管理局(EMA)批準茚達特羅和格隆溴銨混合新型吸入藥物QVA149用于慢阻肺治療后。臨床醫(yī)師慢阻肺治療用藥多提供了一種選擇。

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