在過去,為了糾正代謝性酸中毒對竇房結(jié)及心肌的抑制,碳酸氫鈉曾一度列為心肺復(fù)蘇的一線藥物,但現(xiàn)在認(rèn)為對抗酸中毒的首要措施是迅速建立有效通氣并適當(dāng)過度通氣,在心肺復(fù)蘇初期不主張積極使用碳酸氫鈉。碳酸氫鈉是一種堿性藥物,靜注后可以引起
(1)短暫的堿中毒,使氧解離曲線左移,減少血紅蛋白中氧的釋放,加重組織的缺氧。
(2)電解質(zhì)平衡紊亂,降低游離鈣和非游離鈣之比,使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),誘發(fā)惡性心律失常,并產(chǎn)生高血鈉,增加血漿滲透壓。
(3)碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能,降低兒茶酚胺的活性
(4)碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳,一般來說,藥物生成的二氧化碳需用更大的過度通氣方可排出,而且二氧化碳較碳酸氫根和氫離子更易通過血腦屏障,若未采用過度通氣將二氧化碳呼出,當(dāng)給予碳酸氫鈉使血的pH值升高時(shí),由于碳酸氫鈉分解產(chǎn)物二氧化碳經(jīng)血腦屏障彌散入腦,腦的pH值非但沒有升高,相反卻明顯降低,最終導(dǎo)致腦水腫由于早期使用碳酸氫鈉存在以上弊病,所以現(xiàn)在臨床上不主張?jiān)谛姆螐?fù)蘇的早期使用碳酸氫鈉,只有在下列情況下在考慮應(yīng)用碳酸氫鈉：
(1)在有效通氣及閉胸心臟按壓10分鐘后pH值仍低于
(2)心臟驟停前即有代謝性酸中毒。
(3)伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。碳酸氫鈉的具體劑量首次可按 I mmol/kg體重的標(biāo)準(zhǔn),然后參考血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行調(diào)整。