皮膚科接診的患者中,要求“解決瘙癢”占了非常大的比例。下面談?wù)勛约涸陴W學(xué)習(xí)方面總結(jié)的一些知識(shí),與蕁麻疹相關(guān)但不限于蕁麻疹,僅供參考。
1、不同的鑰匙打開不同的門鎖,不同的門后面是不同的世界;蕁麻疹的發(fā)病機(jī)理與之類似,不同結(jié)構(gòu)的致敏原最終也是使肥大細(xì)胞和嗜堿、嗜酸性粒細(xì)胞釋放不同種類的顆粒(組胺只是其中之一),與受體結(jié)合后使血管通透性增高,通過C類神經(jīng)纖維末梢引發(fā)瘙癢的感覺。但是某些疾病的瘙癢卻沒有發(fā)現(xiàn)組胺,比如異位性皮炎、銀屑病。
2、將肥大細(xì)胞釋放的顆粒按結(jié)構(gòu)區(qū)分大致可分為組胺、阿片樣肽、緩激肽,按作用細(xì)分包括:
組胺;
白三烯(屬于二十烷類分子,皮膚瘙癢的重要內(nèi)源性介質(zhì),可提高C類神經(jīng)纖維
興奮性,在變應(yīng)性結(jié)膜炎、哮喘中常見,其抑制劑孟魯司特可有效拮抗此介質(zhì)引發(fā)的瘙癢);
白介素(IL-2可令腫瘤患者皮膚潮紅瘙癢,IL-4可誘發(fā)類似異位性皮炎的瘙癢,結(jié)節(jié)性癢疹皮損處神經(jīng)纖維IL-6活性升高);
阿片類物質(zhì)(包括內(nèi)啡肽、腦啡肽,膽汁性淤積性瘙癢與其有關(guān));
香草基衍生物(外源性辣椒素、內(nèi)源性大麻酚可誘發(fā)肥大細(xì)胞釋放此介質(zhì),其與香草基衍生物受體結(jié)合后導(dǎo)致感覺神經(jīng)纖維釋放P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽,引發(fā)瘙癢);
前列腺素(致癢作用較弱,與異位性皮炎的瘙癢呈劑量依賴性,是結(jié)膜瘙癢的主要過敏原,可增強(qiáng)組胺誘發(fā)的癢感);
膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)ACh(已證明異位性皮炎皮損內(nèi)注射乙酰膽堿后可激活M3受體引發(fā)瘙癢);
其他的肥大細(xì)胞遞質(zhì)(除組胺外,肥大細(xì)胞釋放胃促胰酶、類胰蛋白酶可引起瘙癢;釋放的腫瘤壞死因子TNF-a亦可引起瘙癢);
蛋白酶及其受體(異位性皮炎患者的蛋白酶受體2在傳入性神經(jīng)纖維末梢中的表達(dá)明顯增多,此受體為參與神經(jīng)源性瘙癢的重要受體,提示可能在炎癥性皮損中蛋白酶是重要的致敏介質(zhì));
神經(jīng)生長因子NGF(可引起皮膚外周和中樞癢感的敏化,在結(jié)節(jié)性癢疹中皮損中的表達(dá)增多,導(dǎo)致局部神經(jīng)增生);
腦源性神經(jīng)營養(yǎng)素BDNF(可引起皮膚外周和中樞癢感的敏化,在異位性皮炎皮損中表達(dá)顯著升高);
5-HT(為尿毒癥致癢的主要介質(zhì),亦可誘發(fā)中樞致癢作用,可能與阿片樣物質(zhì)有關(guān))。
3、與瘙癢相關(guān)的兩種冷受體:寒冷和薄荷激活通道TRPM8、需要更低溫度激發(fā)的AMKTM1受體,降低皮膚溫度和外用薄荷醇可減輕瘙癢。
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