您所在的位置:首頁 > 肝病科醫(yī)學進展 > 結腸癌糖代謝模式異常的分子機制
60余年前,Otto Warburg認識到癌細胞與正常細胞糖代謝途徑不同。不是典型的檸檬酸循環(huán)氧化步驟,腫瘤細胞是通過糖酵解途徑代謝糖。在EMBO Journal雜志上,美國研究人員近日報告,結腸癌這種差異的原因是Wnt信號通路發(fā)生變化,Wnt信號通路是在這些腫瘤中一個重要的通信通路。
癌癥細胞與正常細胞有不同的代謝需求,加州大學歐文分校教授Marian Waterman表示:然而到現(xiàn)在為止,這種代謝重新編程如何發(fā)生在結腸癌癥中的分子證據沒有被很好地定義,我們的結果表明,Wnt信號傳導在建立有氧糖酵解以作為主要的糖代謝途徑中具有重要作用。我們也已經能夠確定癌細胞中Wnt信號的關鍵分子靶標之一。
Wnt信號已被證實與許多癌癥有關聯(lián)。然而,這些作用已被歸因于它在細胞周期的調控。研究人員決定分析是否Wnt信號在癌癥中還有另一個角色,特別是在代謝中。
使用生化分析和先進成像技術,研究人員在活細胞中發(fā)現(xiàn)阻斷Wnt基因活性,能降低糖酵解,促進轉變?yōu)闄幟仕嵫h(huán)的糖代謝,并降低腫瘤的生長。研究人員還發(fā)現(xiàn)這種丙酮酸脫氫酶激酶1是Wnt信號下游調控的酶之一。
除了減少腫瘤的大小,阻斷Wnt基因能減少供給腫瘤能量的血管的數(shù)目。這些效果可以通過恢復丙酮酸脫氫酶激酶1活性來逆轉,Waterman說:這項研究的結果提示Wnt信號通路或是癌癥新療法的潛在靶標。
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