最近一段時間，接診幾例由外院轉(zhuǎn)診而來的糖尿病酮癥酸中毒患者，這些患者都進行了碳酸氫鈉補堿治療，這個情況讓我十分疑惑：是否所有糖尿病酮癥酸中毒患者都需要使用碳酸氫鈉？

糖尿病酮癥酸（DKA）中毒是糖尿病急癥，可以發(fā)死亡。故每一個糖尿病患者都需要鑒別診斷是否存在酮癥酸中毒，特別是昏迷的患者，由于病史敘述不詳，更加需要小心鑒別。

酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機酸增加，循環(huán)衰竭，腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少，可以導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可以使胰島素敏感性降低，組織分解增加，鉀離子從細(xì)胞內(nèi)溢出，抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒還可以使微循環(huán)功能惡化，降低心肌的收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，當(dāng)pH降低至7.2以下時，**呼吸中樞引起呼吸加深加快；至7.0-7.1時可以抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常，所以需要盡快治療。

但是DKA經(jīng)過補液和胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可以自行糾正，一般不給予補堿。有些人可能不以為然，認(rèn)為我就是補了碳酸氫鈉又會怎樣？

不當(dāng)補堿后果也是比較嚴(yán)重的

首先、是對于不需要補堿的病人，給予補堿后會出現(xiàn)腦水腫（主要表現(xiàn)為酸中毒雖然改善，但昏迷反而加重；或雖然一度清醒又再次昏迷，或出現(xiàn)煩躁、心律慢而血壓偏低、肌張力增高等情況），因為上升的pH和保持低濃度2，3-DPG二者均可以加強血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧的釋放向組織供氧，從而可以誘發(fā)加重腦水腫。

其次、有可能誘發(fā)嚴(yán)重的心律失常，甚至呼吸心跳驟停。因為同種酸中毒患者多數(shù)會有不同程度的鉀離子丟失。酮癥酸中毒發(fā)生之后，都會進行補液治療，而補液之后隨著血容量和代酸的糾正，會出現(xiàn)低鉀血癥，引發(fā)電解質(zhì)紊亂。如果這個時候再進行補堿，就會導(dǎo)致血鉀更低，因為碳酸氫根可以促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)發(fā)生轉(zhuǎn)移。這樣就會因為低血鉀而誘發(fā)心律失常，甚至是急性呼吸心跳驟停。

所以不是所有的糖尿病酮癥酸中毒患者都需要補堿。

補堿需慎重，需要看指標(biāo)，補堿指標(biāo)是pH<7.1，碳酸氫根<5mmol/L（美國指南要求pH<6.9）。[1]

參考文獻(xiàn)：

1.葛均波敘永健主編，《內(nèi)科學(xué)》第8版，人民衛(wèi)生出版社，2013年3月第8版。