在腫瘤細(xì)胞中的DNA**，一般會(huì)伴隨著**叉的拖延和崩潰，以及應(yīng)答DNA損傷和未成熟有絲分裂的信號(hào)通路激活，這些過(guò)程統(tǒng)稱(chēng)為“**應(yīng)激”。發(fā)表于《自然評(píng)論：藥物發(fā)現(xiàn)》（Nature reviews. Drug discovery）2015年6月的一篇文章，對(duì)利用**應(yīng)激治療癌癥進(jìn)行了介紹，該研究成果已經(jīng)取得進(jìn)展，增加了研究者對(duì)于調(diào)節(jié)**應(yīng)激過(guò)程的分子機(jī)制的理解，同時(shí)，也為通過(guò)增強(qiáng)**應(yīng)激開(kāi)發(fā)癌癥治療手段提供了大量機(jī)會(huì)。除了延遲癌細(xì)胞周期發(fā)展，利用**應(yīng)激治療癌癥的治療方法還可以進(jìn)一步放開(kāi)周期檢驗(yàn)點(diǎn)，增加**應(yīng)激，最終誘導(dǎo)細(xì)胞增殖的失敗，從而達(dá)到殺傷癌細(xì)胞治療癌癥的目的。

    在這篇綜述文章中，作者對(duì)目前的相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行了總結(jié)，對(duì)**應(yīng)激過(guò)程進(jìn)行了系統(tǒng)性介紹，提出將藥物進(jìn)行聯(lián)合使用或與傳統(tǒng)的化療方法結(jié)合可進(jìn)一步促進(jìn)DNA**應(yīng)激。