日前，英國(guó)倫敦大學(xué)瑪麗王后學(xué)院（Queen Mary, University of London）在線刊登在了近期出版的《PNAS》上的一篇最新研究進(jìn)展，科學(xué)家們通過研究一種侵襲性白血?。杭毙运柘蛋籽。ˋML），發(fā)現(xiàn)癌癥并非如從前認(rèn)為的那樣取代了健康干細(xì)胞，而是讓它們陷入沉睡，阻止了它們形成新的血細(xì)胞。這一研究發(fā)現(xiàn)為重新喚醒這些干細(xì)胞提供了可能，并為這一疾病提供了一種新療法。

    正常情況下，骨髓會(huì)產(chǎn)生造血干細(xì)胞，后者可發(fā)育成熟為"成體"血細(xì)胞。在 AML 患者體內(nèi)，無(wú)法發(fā)育成為正常功能性血細(xì)胞的白血病髓樣細(xì)胞會(huì)侵襲骨髓。

    結(jié)果，機(jī)體缺乏足夠的紅細(xì)胞或血小板，會(huì)引起如疲勞等貧血癥狀，提高過量失血的風(fēng)險(xiǎn)。由于沒有適當(dāng)生成對(duì)抗細(xì)菌和病毒的白細(xì)胞，患者也更容易發(fā)生感染。

    研究人員表示，此前普遍接受的解釋認(rèn)為， AML 通過殺死或替代骨髓正常造血干細(xì)胞，耗盡它們從而導(dǎo)致了骨髓衰竭。然而，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)小鼠模型和 AML 患者的骨髓樣品中相比于往常包含有相同或是更多的正常干細(xì)胞。因此，癌癥沒有除掉它們，而似乎是關(guān)閉了它們，因此它們沒有繼續(xù)形成健康的血細(xì)胞。

    科學(xué)家們檢測(cè)了移植了人類 AML 的小鼠骨髓中造血干細(xì)胞的水平。他們發(fā)現(xiàn)正常小鼠造血干細(xì)胞的數(shù)量保持不變，而發(fā)生改變的是：造血干細(xì)胞不再經(jīng)歷發(fā)育階段，最終導(dǎo)致沒有新的血細(xì)胞形成。

    研究人員指出，如果能夠查明癌細(xì)胞是如何能夠做到這一點(diǎn)的，就可以利用它來找到一些辦法喚醒這些干細(xì)胞。這具有非常重要的意義，因?yàn)楸M管當(dāng)前年輕患者的治 愈率大約達(dá)到40%,老年患者則低得多。在這些老年患者群體中，研究人員采用化療和骨髓移植等治療并不是很成功。

    研究人員通過分析來自16名 AML 患者的骨髓，證實(shí)了這些研究結(jié)果。

    研究人員表示，盡管多年來在治療 AML 方面取得了重大的進(jìn)展，仍然迫切需要更為有效的治療來改善長(zhǎng)期生存。這一研究為科學(xué)家了解 AML 患者骨髓中發(fā)生的事件邁出了重要的一步，現(xiàn)在的挑戰(zhàn)是要將這一認(rèn)識(shí)轉(zhuǎn)化為新的治療。通常當(dāng)身體感受到壓力時(shí)，干細(xì)胞會(huì)變得非常的活躍。例如，如果你有出血，它們會(huì)立即行動(dòng)，生成更多新的血細(xì)胞。癌細(xì)胞通過某種方式破壞了它，下一階段研究人員的工作焦點(diǎn)將放到癌細(xì)胞的這一作用機(jī)制上來。