感染性休克時心臟功能的研究經(jīng)歷了漫長的歷程。從50年**始,人們就已經(jīng)注意到感染性休克時的心臟功能的抑制。應(yīng)該注意的是,感染性休克早期的循環(huán)容量減少是影響心輸出量的主要因素。感染時的高熱、周圍血管擴張、毛細(xì)血管通透性增加等因素都可造成有效循環(huán)容量的急劇下降。也正是低容量狀態(tài)在感染性休克的一開始就已明顯存在,使得人們在一個相當(dāng)長的時間內(nèi)錯誤地認(rèn)為感染性休克與心源性休克有著基本相似的血流動力學(xué)改變。直到70年代后期,臨床上注重了早期的容量復(fù)蘇后,們才認(rèn)識到心輸出量增高是感染性休克的主要表現(xiàn)形式。甚至在出現(xiàn)頑固性低血壓,呈現(xiàn)臨終狀態(tài)時,心輸出量仍然可能保持在高于正常水平。心輸出量的正?；蛟龈卟⒉坏扔诟腥拘孕菘藭r心臟功能不受到損害。1984年, Parker等人證實感染性休克的早期已經(jīng)出現(xiàn)左室射血分?jǐn)?shù)下降,從而提出了在感染性休克時左心功能受到明顯抑制。近些年來,感染性休克時右心功能的改變引起了越來越多的注意。右心室的順應(yīng)性較高,射血功能在更大的程度上受到后負(fù)荷的影響。感染性休克時的肺循環(huán)阻力增高卻恰恰增加了右心室的后負(fù)荷。但是,也有較多的研究表明,右心室的射血分?jǐn)?shù)的下降不能完全用后負(fù)荷增加來解釋。早期的心室射血分?jǐn)?shù)下降時,因為舒張末容積的擴大而維持了正?；蚋哂谡５男妮敵隽?。反而那些射血分?jǐn)?shù)正常,心室擴大不明顯,不足以維持心輸出量的病人有更高的死亡率感染時出現(xiàn)心肌抑制的主要原因曾被認(rèn)為是冠狀動脈灌注不良所致。近年來由于積極的容量復(fù)蘇及血管活性藥物的合理應(yīng)用,已經(jīng)發(fā)現(xiàn),感染性休克時的冠狀動脈血流量并不減少,而是正常甚至增加,但這時流經(jīng)心肌的動靜脈血氧含量差明顯減少提示心肌的氧攝取能力下降,存在著氧供需的失衡狀態(tài)。造成這種現(xiàn)象的原因是在感染時心肌抑制因素的存在。例如,腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)都可以影響心肌細(xì)胞的代謝狀態(tài)和血管反應(yīng)性,直接或間接地抑制心肌的收縮力。