您所在的位置:首頁 > 腎內(nèi)科醫(yī)學(xué)進展 > 尿毒癥腦病的病因
尿毒癥腦病是尿毒癥患者的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),可以有多種表現(xiàn)形式,如嗜睡、昏迷……神經(jīng)肌肉興奮性增高,如頭部、上肢、軀干肌肉等出現(xiàn)不自主顫動、痙攣,還可出現(xiàn)精神異常,如多語、演講欲望強等,本文收集了本院自2006-2010年收治的16例有不同表現(xiàn)形式的尿毒癥腦病的患者,以總結(jié)、分析尿毒癥腦病的病因?,F(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
16例患者中男7例,女9例,年齡46~75歲,均已規(guī)律血液透析,透析時間13~54個月,腦病的發(fā)生均于透析間期。睡眠欠佳是常見的發(fā)病誘因。16例患者腦病發(fā)病時間持續(xù)不等,經(jīng)加強透析,應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、催眠等措施后,大多于24~48h內(nèi)恢復(fù),1例較重,有一過性昏迷的患者,一周左右恢復(fù)。即無一例尿毒癥患者因腦病發(fā)作而死亡。
2 尿毒癥腦病的病因討論
尿毒癥腦病的發(fā)生可能與下列因素有關(guān)。
2.1 尿毒癥毒素本身對腦細胞的破壞作用
尿毒癥患者血中分離到200多種代謝產(chǎn)物或毒性物質(zhì),其中的100多種含量比正常值高,或者為尿毒癥所獨有。其中的胍類化合物是體內(nèi)精氨酸的代謝產(chǎn)物,是毒性最強的小分子物質(zhì)。正常人血漿中胍的含量為8μg/dl,而尿毒癥時可高達600μg/dl。它能降低乳酸脫氫酶和ATP酶活性,能抑制腦組織的轉(zhuǎn)酮醇酶活性,可影響腦細胞功能,引起腦病變。
2.2 透析腦病
是一種在慢性維持性透析后發(fā)生的以語言障礙、運動障礙、痙攣及癡呆等為特征的腦病。目前認為鋁在腦內(nèi)的蓄積是發(fā)病的主要病因。此外,微量元素及重金屬蓄積、維生素缺乏及慢性感染等亦與透析腦病發(fā)生有關(guān)。
2.3 高血壓腦病亦可歸為尿毒癥患者腦病的原因之一
尿毒癥患者可能出現(xiàn)血壓持續(xù)增高,除與經(jīng)典的容量負荷、腎素分泌活躍及促紅素應(yīng)用等有關(guān)外,可能還與因透析清除了某些降壓藥物及降壓物質(zhì)有關(guān)。腦病的發(fā)生機制可能是腦部小動脈持續(xù)而嚴(yán)重痙攣,腦循環(huán)發(fā)生急性障礙,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。另外,長期高血壓致廣泛的腦動脈硬化,導(dǎo)致腦循環(huán)發(fā)生障礙,亦與此腦病發(fā)生有關(guān)。
2.4 高鈉或低鈉血癥
高鈉血癥時,由于腦細胞外液滲透壓增高,水由細胞內(nèi)移致細胞外,引起細胞內(nèi)失水,導(dǎo)致細胞中毒性腦水腫。低鈉血癥可以引起細胞外液低滲,進一步發(fā)展可導(dǎo)致有效血容量減少,細胞腫脹, 從而引起腦水腫。即腦水腫是尿毒癥腦病發(fā)生時大腦病理改變之一。當(dāng)血鈉濃度<115mmol/L或>160mmol/L時,患者昏迷、抽搐的發(fā)生率明顯增加。
2.5 失衡綜合征
尿毒癥毒素如尿素等,在血液透析過程中清除過快、腦細胞酸中毒、低血糖等原因,均可引起腦水腫,導(dǎo)致失衡綜合征的發(fā)生。
2.6 缺氧
各種原因引起的缺氧,包括經(jīng)常發(fā)生的低血壓、身體中某些部位的嚴(yán)重感染、貧血以及其他原因不能解釋的心肺功能不全,這些因素均能引起缺氧,最終導(dǎo)致腦缺氧,引起腦細胞能量代謝紊亂,這也是尿毒癥腦病發(fā)生的重要原因之一。
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