地西他濱，被美國(guó)食品藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)用于一些血液腫瘤疾病中的藥物，是一種脫甲基的藥物，意味著它可以開(kāi)啟一些有益的基因，例如腫瘤為了生長(zhǎng)而未表達(dá)的PRKD1.

    開(kāi)啟那些未表達(dá)的基因比對(duì)一個(gè)突變的基因進(jìn)行重建要容易得多，Storz博士說(shuō)。通常在乳腺細(xì)胞表達(dá)的基因PRKD1的正常功能，是通過(guò)阻止細(xì)胞變體為可 以離開(kāi)原位并向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的狀態(tài)來(lái)保持正常功能。研究人員希望這項(xiàng)研究將會(huì)幫助他們與梅奧診所的內(nèi)科醫(yī)生協(xié)作設(shè)計(jì)一種臨床診療方案--用地西它濱促進(jìn) PRKD1基因的重新表達(dá)以及研發(fā)可以激活PRKD1基因的藥物。

   來(lái)自梅奧診所的研究人員發(fā)現(xiàn)用于治療血液腫瘤的藥物可能同樣可以阻止浸潤(rùn)性乳腺癌細(xì)胞的擴(kuò)散。研究發(fā)現(xiàn)：在實(shí)驗(yàn)室和動(dòng)物身上，藥物地西他濱開(kāi)啟了蛋白激酶D1（PRKD1）的基因編碼，這種基因具有阻止腫瘤中癌細(xì)胞擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)鄰器官的能力。研究結(jié)果發(fā)表在乳腺癌研究雜志在線版。

    “用地西他濱治療一個(gè)患有乳腺癌的動(dòng)物模型可以恢復(fù)PRKD1的表達(dá)，縮小了腫瘤的體積，并且阻止了腫瘤細(xì)胞向肺臟的轉(zhuǎn)移”這項(xiàng)研究的主要研究者，來(lái)自佛羅里達(dá)州梅奧診所的醫(yī)學(xué)博士，生物學(xué)家和分子生物學(xué)家Peter Storz這樣表示。

    “盡管許多人試圖提高治療技術(shù)，包括應(yīng)用先進(jìn)的化療和內(nèi)分泌治療方法，但是對(duì)于侵襲性乳腺癌患者的治療總是不能達(dá)到最優(yōu)化”Storz博士說(shuō)。“我們希望這項(xiàng)研究可以為預(yù)防乳腺癌從侵襲性發(fā)展為不可治愈性提供一個(gè)新的方法。”

    研究小組發(fā)現(xiàn)編碼PRKD1的基因在所有浸潤(rùn)性乳腺癌中除了浸潤(rùn)性小葉癌之外都不表達(dá)，其中也包括浸潤(rùn)性三陰性乳腺癌。

    Borges博士同時(shí)創(chuàng)立了一種可以計(jì)算乳腺癌患者未表達(dá)的PRKD1基因總量的實(shí)驗(yàn)方法。“因?yàn)槲覀儼l(fā)現(xiàn)在乳腺癌變的更具有侵襲性和遠(yuǎn)處擴(kuò)散的同時(shí)未表達(dá)的PRKD1基因數(shù)會(huì)增加，所以希望這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)可以發(fā)展為幫助預(yù)測(cè)患者癌癥轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)，因此使患者從地西它濱治療中獲益” Borges 博士說(shuō)。