關(guān)于激素型股骨頭缺血性壞死的研究較晚,對(duì)其病因機(jī)制一直是一個(gè)有爭(zhēng)議的熱點(diǎn)問(wèn)題,有關(guān)這方面的學(xué)說(shuō)也較多。
(1)脂肪栓塞學(xué)說(shuō):是 Phemister等提出的,他認(rèn)為血管內(nèi)脂肪栓塞是作為骨的缺血的可能原因,這方面 Jones在臨床方面也予以證實(shí)。還有一些學(xué)者認(rèn)為血管內(nèi)脂滴易于附著于動(dòng)脈管壁上,因血流的壓力,使脂滴變形,壓縮而嵌入更細(xì)小的動(dòng)脈內(nèi)由于骨內(nèi)血管通道恒定,血管舒縮性受骨組織的限制而失去代償功能,導(dǎo)致這些血管阻塞,從而引起血管**區(qū)域內(nèi)的骨組織發(fā)生缺血和壞死。
骨細(xì)胞脂肪沉積學(xué)說(shuō):認(rèn)為使用激素后,股骨頭內(nèi)骨細(xì)胞質(zhì)出現(xiàn)脂質(zhì)沉積,隨應(yīng)用時(shí)間的延長(zhǎng),脂質(zhì)沉積物逐增并融合成脂滴,多個(gè)脂滴合成較大的脂滴,引起骨細(xì)胞內(nèi)的“占位性病變”。這就使細(xì)胞核受壓、邊聚,使細(xì)胞功能受到干擾,進(jìn)而引起核固縮、裂解至細(xì)胞發(fā)生死亡。
(3)骨內(nèi)高壓靜脈瘀滯學(xué)說(shuō): Hungerford發(fā)現(xiàn)高脂血癥時(shí)出現(xiàn)骨髓內(nèi)脂肪細(xì)胞肥大,脂肪組織增生,逐漸壓迫和取代紅骨髓。Waug通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察到,僅脂肪細(xì)胞肥大就能增加髓內(nèi)脂肪體積的25%~28%,因此在骨髓內(nèi)有限的空間內(nèi),必然造成髓內(nèi)壓增高。髓內(nèi)血竇、毛細(xì)血管、小靜脈受擠壓,造成靜脈血流受阻。瘀血引起的髓內(nèi)腫脹、滲液、出血,加重了髓內(nèi)高壓并形成惡性循環(huán)。髓內(nèi)靜脈壓的升高,使動(dòng)、靜脈壓差縮小,直接影響骨組織內(nèi)的動(dòng)脈血供,導(dǎo)致股骨頭缺血并發(fā)生壞死。
(4)微血管損傷學(xué)說(shuō):認(rèn)為應(yīng)用皮質(zhì)激素引起的高脂血癥脂肪分解,血中游離脂肪酸增多,同時(shí)血內(nèi)和骨內(nèi)前列腺素E2增多,導(dǎo)致骨內(nèi)小血管炎癥與損害。另外許多自身免疫性疾病,引起抗原抗體復(fù)合物在血管壁沉積,同樣可導(dǎo)致血管炎癥。血管本身的炎癥加之皮質(zhì)激素對(duì)血管壁的影響,可引起股骨頭內(nèi)小動(dòng)脈炎,病變管壁脆性增加,導(dǎo)致頭內(nèi)多灶性、多階段髓內(nèi)和骨內(nèi)出血,血供中斷,同時(shí)壞死細(xì)胞釋放的氧自由基對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞膜的損害等都可引起骨的缺血和壞死。
(5)骨質(zhì)疏松學(xué)說(shuō):認(rèn)為長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)激素可引起骨質(zhì)疏松,當(dāng)負(fù)重時(shí)可致股骨頭內(nèi)微小骨折而塌陷,并壓迫骨內(nèi)微細(xì)血管引起缺血。