早產(chǎn)兒（prematureinfant）是指胎齡在26～37周（即196～259天）的活產(chǎn)嬰兒。由于早產(chǎn)兒不同正常新生兒，各項(xiàng)器官發(fā)育尚不完善，且胎齡越小，發(fā)育程度越差。尤其是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟，通氣和換氣功能存在障礙，容易導(dǎo)致患兒缺氧，為了提高早產(chǎn)兒的存活率，就必須予以氧氣治療，以吸入氧氣提高血氧濃度，減輕腦缺氧，盡量保證存活。

    1.早產(chǎn)兒的特點(diǎn)

    早產(chǎn)兒大部分體重小于2500g，全身較多臟器發(fā)育尚未成熟，其器官發(fā)育程度與其胎齡密切相關(guān)，胎齡越小，發(fā)育程度越差。特別是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟，容易發(fā)生呼吸功能障礙，而導(dǎo)致患兒缺氧。且胎齡小于32周的極低體重兒易發(fā)生肺透明膜?。℉MD）且生后2～3日又容易發(fā)生呼吸暫停。故經(jīng)常出現(xiàn)缺氧，呼吸困難，往往需要氧療。

    2.早產(chǎn)兒的氧氣治療

    為了提高早產(chǎn)兒的存活率，救治早產(chǎn)低體重兒，就有必要給予部分早產(chǎn)兒一定量的氧氣吸入才能提高血氧濃度，減輕腦缺氧，維持生命，如尼爾遜兒科所述：“每一個(gè)嬰兒必須接受任何對(duì)于維持生命和神經(jīng)機(jī)能所必需的方法進(jìn)行治療。”但是同時(shí)早產(chǎn)兒吸氧又存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，容易發(fā)生視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofpremature，ROP）及氧中毒（oxygentoxicity）。

    2.1 合理用氧

    即用氧指征。患兒存在缺氧表現(xiàn)，這時(shí)應(yīng)注意患兒意識(shí)狀態(tài)、肌張力、腱反射，有無(wú)抽搐以及呼吸暫停，瞳孔反應(yīng)和腦電圖變化。一般指征為臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn)，如發(fā)紺、呼吸困難，動(dòng)脈氧分壓（PaO2）<50mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度（TcSO2）<85%。

    2.2 氧療方法

    常壓氧療：
    （1）鼻導(dǎo)管給氧，導(dǎo)管插入鼻腔0.5～1cm，濕化瓶水溫45℃，氧流量為0.3～0.6L/min。
    （2）面罩給氧，氧流量為1～1.5L/min。
    （3）頭罩給氧，氧流量5～8L/min。
    （4）高壓氧療法（hyperbaricoxyerntherapy,HBOT）是在2～3個(gè)大氣壓的特殊高壓氧艙內(nèi)吸純氧。

    常壓氧療采用一定氧流量持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間供氧至患兒缺氧癥狀消失，便于觀察病情變化，可以及時(shí)進(jìn)行處理、治療、搶救，不像HBOT受環(huán)境限制，無(wú)發(fā)生加壓或減壓不當(dāng)所致氣壓傷、減壓病等情況，使用范圍廣泛，例如HBOT禁忌的肺部感染、頻繁抽搐、顱內(nèi)出血等均可繼續(xù)治療。

    缺點(diǎn)：鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量每增加1L/min，吸入氧濃度（FiO2）即增加10.0%，但如果患兒經(jīng)口呼吸，則可導(dǎo)致氧療效果不佳，難以控制FiO2，面罩吸氧則能較好控制FiO2，但是吸入氣中FiO2升高，血氧分壓也升高，肺血內(nèi)氧分壓與血內(nèi)分壓成正比，肺泡內(nèi)氧分壓也增高，血中的氧自由基也隨之增多，可能導(dǎo)致氧中等的發(fā)生?？偟膩?lái)說(shuō)，常壓氧療缺點(diǎn)是氧在組織和器官的彌散距離，氧儲(chǔ)備量還小于HBOT,不易到達(dá)遠(yuǎn)離毛細(xì)血管的細(xì)胞中去，對(duì)腦缺氧、腦水腫、肺水腫的療效，及迅速糾正組織器官缺氧，以及治療新生兒窒息、新生兒產(chǎn)傷、新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）、新生兒核黃疸等癥時(shí)不如HBOT。

    2.3 給氧濃度及時(shí)間

    一般以30%～40%為宜，缺氧情況如發(fā)紺消失，呼吸正常，循環(huán)良好，PaO2在50～80mmHg或TcSO2在90.0%～95.0%，可以停吸氧。但如果體重小于1000g，可持續(xù)至24h，一般小于72h最好。部分新生兒吃奶發(fā)紺可在嬰兒吃奶后吸氧數(shù)分鐘?？刂蒲鯘舛?，維持一定程度的缺氧可以興奮呼吸中樞，早日建立自身呼吸功能，原則供氧濃度不宜過(guò)高，能維持基本生命活動(dòng)和神經(jīng)機(jī)能需要就行。盡量采用常壓下間歇給氧，能低濃度不用中、高濃度，能短時(shí)間不長(zhǎng)時(shí)間給氧。

    2.4 氧療注意事項(xiàng)

    密切觀察患兒病情變化，注意患兒皮膚顏色、唇色、呼吸頻率和類型，以及有無(wú)抽搐。加強(qiáng)對(duì)PaO2、TcSO2的監(jiān)測(cè)，控制在PaCO235～45mmHg，PaO250～80mmHg，TcSO290.0%～95.0%。同時(shí)要考慮早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病發(fā)生的可能性，檢查視網(wǎng)膜血管反應(yīng)，若其直徑變細(xì)，則可能氧濃度過(guò)高，要適當(dāng)降低吸氧濃度。

    3.氧療的風(fēng)險(xiǎn)及防止

    氧療可以維持和搶救生命，提高存活率，但也不可避免帶來(lái)危害，引起ROP和氧中毒。

    3.1 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病

    Terry最先報(bào)道，稱為晶體后纖維增生癥（retrolentalfibroplasia，RLF），是一種纖維增生性視網(wǎng)膜病變，1984年正式趁早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病。近年其發(fā)生率呈上升趨勢(shì)。其特征是視網(wǎng)膜缺血，新生血管生成，導(dǎo)致視網(wǎng)膜變性、脫離、并發(fā)白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、斜視、弱視，重癥致盲。其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，主要有兩種學(xué)說(shuō)，血管因子學(xué)說(shuō)和氧中毒學(xué)說(shuō)。

    Waldoe對(duì)ROP的分析發(fā)現(xiàn)，早產(chǎn)低出生體重是ROP發(fā)病的根本原因，且其嚴(yán)重程度與胎齡和出生體重成反比關(guān)系。胎兒視網(wǎng)膜血管開(kāi)始從視盤(pán)逐漸向周邊生長(zhǎng)，至足月時(shí)才能達(dá)到顳側(cè)周邊部，在妊娠足月前周邊視網(wǎng)膜無(wú)血管，存在著原始梭形細(xì)胞，它們是視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的前身，在子宮低氧環(huán)境下，梭形細(xì)胞先增殖成條索塊，條索塊進(jìn)一步管道化而形成毛細(xì)血管。當(dāng)早產(chǎn)兒吸入高氧時(shí)，梭形細(xì)胞遭到損害，刺激血管增生，從視網(wǎng)膜內(nèi)長(zhǎng)到其表面，再深入玻璃體中。同時(shí)伴有纖維組織膜生長(zhǎng)，在玻璃體前、晶狀體后形成纖維膜，膜收縮將周邊視網(wǎng)膜拉向眼球中心，重癥出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離。并且高濃度氧可使視網(wǎng)膜血管反射性收縮，并致視網(wǎng)膜缺血性損傷，自由基損傷也同時(shí)發(fā)生，在組織修復(fù)過(guò)程中，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子、血管促白細(xì)胞生長(zhǎng)因子等造成血管過(guò)度增生，最后導(dǎo)致多血管纖維化。

    但是亦有學(xué)者發(fā)現(xiàn)未吸氧的早產(chǎn)兒低出生體重兒亦患ROP。治療上早期多用激光治療，療效良好，藥物治療尚無(wú)特效藥物，如果視網(wǎng)膜脫離，治療恢復(fù)視力的可能性甚微。所以ROP早期診斷，盡早治療是關(guān)鍵。對(duì)接受40.0%以上氧濃度治療的早產(chǎn)低體重兒，要警惕視網(wǎng)膜病的發(fā)生。吸氧時(shí)間過(guò)長(zhǎng)是發(fā)生ROP的重要危險(xiǎn)因素之二。意大利ROP多中心研究小組認(rèn)為早產(chǎn)兒吸氧60天才具有ROP發(fā)生的價(jià)值而Kellner則把吸氧時(shí)間超過(guò)30d作為ROP篩查標(biāo)準(zhǔn)之一。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為吸氧超過(guò)14d的早產(chǎn)兒應(yīng)提高警惕，應(yīng)在生后4～6周或矯正胎齡32～34周進(jìn)行定期眼科隨訪，每2周進(jìn)行1次，直至完全排除本病，對(duì)已發(fā)生的ROP要早診斷、早治療。

    3.2 氧中毒

    （1）肺型氧中毒（pulmonarytypeofoxygentoxicity）又稱慢性氧中毒（chronicoxygentoxicity）、呼吸機(jī)肺或纖維增生性肺病。是在人工機(jī)械通氣，使用呼吸機(jī)較長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧引起的慢性肺損害。持續(xù)正壓給氧超過(guò)3h，F(xiàn)iO260%～80%，持續(xù)44h以上，可引起該病。其發(fā)病機(jī)制是氧在體內(nèi)的中間代謝產(chǎn)物如過(guò)氧化物自由基、羥離子、過(guò)氧化氫、單態(tài)氧等可使細(xì)胞膜磷酸脂中的不飽和脂肪酸起過(guò)氧化作用，抑制細(xì)胞內(nèi)巰基酶活性，DNA和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性遭破壞及超氧化物歧化酶缺乏等，引起一系列病理生理變化。初期呼吸道柱狀上皮細(xì)胞變?yōu)轺[狀上皮，接著肺泡Ⅰ型細(xì)胞壞死，Ⅱ型細(xì)胞增生，中期氣道內(nèi)充滿嗜酸染色碎片、炎細(xì)胞及黏液分泌物等致肺不張、肺大皰、肺氣腫等，后期肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，滲出物在肺泡內(nèi)形成透明膜樣改變，晚期肺泡及間質(zhì)出血、肺小動(dòng)脈擴(kuò)張、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂、間質(zhì)纖維增生或形成纖維增生性毛細(xì)支氣管，后遺癥期肺內(nèi)有斑點(diǎn)狀、大片狀肺不張，間以局部性不規(guī)則肺氣腫。該病主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、嗜睡、嘔吐、干咳、氣促、發(fā)紺、呼吸困難、咳嗽、吸氣性胸痛和三凹征，肺部聽(tīng)診可聞及水泡音和哮鳴音。重癥并發(fā)心力衰竭。

    本病是自限性疾病，預(yù)后良好。但重度患兒常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遺留慢性哮喘、肺纖維增生癥、肺功能不良、肺心病等。治療尚無(wú)特效療法，故預(yù)防非常重要，早產(chǎn)低體重兒　不要盲目提高氧濃度，必須吸純氧最好不超過(guò)24h，必須正壓機(jī)械通氣，吸氧壓力小于35cmH2O，吸／呼時(shí)間比為1∶（1.5～2.0）。

    （2）腦型氧中毒（encephalictypeofoxygentoxicity）：吸入2～3個(gè)大氣壓以上的氧，出現(xiàn)視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重可昏迷、死亡。早產(chǎn)兒原則上不吸高壓氧，如有HIE也多在矯正胎齡40周后進(jìn)行，幾乎無(wú)此病發(fā)生?？傊?，對(duì)于早產(chǎn)兒合理氧療，盡最大努力搶救患兒生命，盡最大努力減少后遺癥及并發(fā)癥。