早產(chǎn)兒(prematureinfant)是指胎齡在26~37周(即196~259天)的活產(chǎn)嬰兒。由于早產(chǎn)兒不同正常新生兒,各項(xiàng)器官發(fā)育尚不完善,且胎齡越小,發(fā)育程度越差。尤其是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟,通氣和換氣功能存在障礙,容易導(dǎo)致患兒缺氧,為了提高早產(chǎn)兒的存活率,就必須予以氧氣治療,以吸入氧氣提高血氧濃度,減輕腦缺氧,盡量保證存活。
1.早產(chǎn)兒的特點(diǎn)
早產(chǎn)兒大部分體重小于2500g,全身較多臟器發(fā)育尚未成熟,其器官發(fā)育程度與其胎齡密切相關(guān),胎齡越小,發(fā)育程度越差。特別是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟,容易發(fā)生呼吸功能障礙,而導(dǎo)致患兒缺氧。且胎齡小于32周的極低體重兒易發(fā)生肺透明膜?。℉MD)且生后2~3日又容易發(fā)生呼吸暫停。故經(jīng)常出現(xiàn)缺氧,呼吸困難,往往需要氧療。
2.早產(chǎn)兒的氧氣治療
為了提高早產(chǎn)兒的存活率,救治早產(chǎn)低體重兒,就有必要給予部分早產(chǎn)兒一定量的氧氣吸入才能提高血氧濃度,減輕腦缺氧,維持生命,如尼爾遜兒科所述:“每一個(gè)嬰兒必須接受任何對(duì)于維持生命和神經(jīng)機(jī)能所必需的方法進(jìn)行治療。”但是同時(shí)早產(chǎn)兒吸氧又存在一定的風(fēng)險(xiǎn),容易發(fā)生視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofpremature,ROP)及氧中毒(oxygentoxicity)。
2.1 合理用氧
即用氧指征。患兒存在缺氧表現(xiàn),這時(shí)應(yīng)注意患兒意識(shí)狀態(tài)、肌張力、腱反射,有無(wú)抽搐以及呼吸暫停,瞳孔反應(yīng)和腦電圖變化。一般指征為臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn),如發(fā)紺、呼吸困難,動(dòng)脈氧分壓(PaO2)<50mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度(TcSO2)<85%。
2.2 氧療方法
常壓氧療:
(1)鼻導(dǎo)管給氧,導(dǎo)管插入鼻腔0.5~1cm,濕化瓶水溫45℃,氧流量為0.3~0.6L/min。
(2)面罩給氧,氧流量為1~1.5L/min。
(3)頭罩給氧,氧流量5~8L/min。
(4)高壓氧療法(hyperbaricoxyerntherapy,HBOT)是在2~3個(gè)大氣壓的特殊高壓氧艙內(nèi)吸純氧。
常壓氧療采用一定氧流量持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間供氧至患兒缺氧癥狀消失,便于觀察病情變化,可以及時(shí)進(jìn)行處理、治療、搶救,不像HBOT受環(huán)境限制,無(wú)發(fā)生加壓或減壓不當(dāng)所致氣壓傷、減壓病等情況,使用范圍廣泛,例如HBOT禁忌的肺部感染、頻繁抽搐、顱內(nèi)出血等均可繼續(xù)治療。
缺點(diǎn):鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量每增加1L/min,吸入氧濃度(FiO2)即增加10.0%,但如果患兒經(jīng)口呼吸,則可導(dǎo)致氧療效果不佳,難以控制FiO2,面罩吸氧則能較好控制FiO2,但是吸入氣中FiO2升高,血氧分壓也升高,肺血內(nèi)氧分壓與血內(nèi)分壓成正比,肺泡內(nèi)氧分壓也增高,血中的氧自由基也隨之增多,可能導(dǎo)致氧中等的發(fā)生??偟膩?lái)說(shuō),常壓氧療缺點(diǎn)是氧在組織和器官的彌散距離,氧儲(chǔ)備量還小于HBOT,不易到達(dá)遠(yuǎn)離毛細(xì)血管的細(xì)胞中去,對(duì)腦缺氧、腦水腫、肺水腫的療效,及迅速糾正組織器官缺氧,以及治療新生兒窒息、新生兒產(chǎn)傷、新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)、新生兒核黃疸等癥時(shí)不如HBOT。
2.3 給氧濃度及時(shí)間
一般以30%~40%為宜,缺氧情況如發(fā)紺消失,呼吸正常,循環(huán)良好,PaO2在50~80mmHg或TcSO2在90.0%~95.0%,可以停吸氧。但如果體重小于1000g,可持續(xù)至24h,一般小于72h最好。部分新生兒吃奶發(fā)紺可在嬰兒吃奶后吸氧數(shù)分鐘??刂蒲鯘舛?,維持一定程度的缺氧可以興奮呼吸中樞,早日建立自身呼吸功能,原則供氧濃度不宜過(guò)高,能維持基本生命活動(dòng)和神經(jīng)機(jī)能需要就行。盡量采用常壓下間歇給氧,能低濃度不用中、高濃度,能短時(shí)間不長(zhǎng)時(shí)間給氧。
2.4 氧療注意事項(xiàng)
密切觀察患兒病情變化,注意患兒皮膚顏色、唇色、呼吸頻率和類型,以及有無(wú)抽搐。加強(qiáng)對(duì)PaO2、TcSO2的監(jiān)測(cè),控制在PaCO235~45mmHg,PaO250~80mmHg,TcSO290.0%~95.0%。同時(shí)要考慮早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病發(fā)生的可能性,檢查視網(wǎng)膜血管反應(yīng),若其直徑變細(xì),則可能氧濃度過(guò)高,要適當(dāng)降低吸氧濃度。
3.氧療的風(fēng)險(xiǎn)及防止
氧療可以維持和搶救生命,提高存活率,但也不可避免帶來(lái)危害,引起ROP和氧中毒。
3.1 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病
Terry最先報(bào)道,稱為晶體后纖維增生癥(retrolentalfibroplasia,RLF),是一種纖維增生性視網(wǎng)膜病變,1984年正式趁早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病。近年其發(fā)生率呈上升趨勢(shì)。其特征是視網(wǎng)膜缺血,新生血管生成,導(dǎo)致視網(wǎng)膜變性、脫離、并發(fā)白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、斜視、弱視,重癥致盲。其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,主要有兩種學(xué)說(shuō),血管因子學(xué)說(shuō)和氧中毒學(xué)說(shuō)。
Waldoe對(duì)ROP的分析發(fā)現(xiàn),早產(chǎn)低出生體重是ROP發(fā)病的根本原因,且其嚴(yán)重程度與胎齡和出生體重成反比關(guān)系。胎兒視網(wǎng)膜血管開(kāi)始從視盤(pán)逐漸向周邊生長(zhǎng),至足月時(shí)才能達(dá)到顳側(cè)周邊部,在妊娠足月前周邊視網(wǎng)膜無(wú)血管,存在著原始梭形細(xì)胞,它們是視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的前身,在子宮低氧環(huán)境下,梭形細(xì)胞先增殖成條索塊,條索塊進(jìn)一步管道化而形成毛細(xì)血管。當(dāng)早產(chǎn)兒吸入高氧時(shí),梭形細(xì)胞遭到損害,刺激血管增生,從視網(wǎng)膜內(nèi)長(zhǎng)到其表面,再深入玻璃體中。同時(shí)伴有纖維組織膜生長(zhǎng),在玻璃體前、晶狀體后形成纖維膜,膜收縮將周邊視網(wǎng)膜拉向眼球中心,重癥出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離。并且高濃度氧可使視網(wǎng)膜血管反射性收縮,并致視網(wǎng)膜缺血性損傷,自由基損傷也同時(shí)發(fā)生,在組織修復(fù)過(guò)程中,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子、血管促白細(xì)胞生長(zhǎng)因子等造成血管過(guò)度增生,最后導(dǎo)致多血管纖維化。
但是亦有學(xué)者發(fā)現(xiàn)未吸氧的早產(chǎn)兒低出生體重兒亦患ROP。治療上早期多用激光治療,療效良好,藥物治療尚無(wú)特效藥物,如果視網(wǎng)膜脫離,治療恢復(fù)視力的可能性甚微。所以ROP早期診斷,盡早治療是關(guān)鍵。對(duì)接受40.0%以上氧濃度治療的早產(chǎn)低體重兒,要警惕視網(wǎng)膜病的發(fā)生。吸氧時(shí)間過(guò)長(zhǎng)是發(fā)生ROP的重要危險(xiǎn)因素之二。意大利ROP多中心研究小組認(rèn)為早產(chǎn)兒吸氧60天才具有ROP發(fā)生的價(jià)值而Kellner則把吸氧時(shí)間超過(guò)30d作為ROP篩查標(biāo)準(zhǔn)之一。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為吸氧超過(guò)14d的早產(chǎn)兒應(yīng)提高警惕,應(yīng)在生后4~6周或矯正胎齡32~34周進(jìn)行定期眼科隨訪,每2周進(jìn)行1次,直至完全排除本病,對(duì)已發(fā)生的ROP要早診斷、早治療。
3.2 氧中毒
(1)肺型氧中毒(pulmonarytypeofoxygentoxicity)又稱慢性氧中毒(chronicoxygentoxicity)、呼吸機(jī)肺或纖維增生性肺病。是在人工機(jī)械通氣,使用呼吸機(jī)較長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧引起的慢性肺損害。持續(xù)正壓給氧超過(guò)3h,F(xiàn)iO260%~80%,持續(xù)44h以上,可引起該病。其發(fā)病機(jī)制是氧在體內(nèi)的中間代謝產(chǎn)物如過(guò)氧化物自由基、羥離子、過(guò)氧化氫、單態(tài)氧等可使細(xì)胞膜磷酸脂中的不飽和脂肪酸起過(guò)氧化作用,抑制細(xì)胞內(nèi)巰基酶活性,DNA和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性遭破壞及超氧化物歧化酶缺乏等,引起一系列病理生理變化。初期呼吸道柱狀上皮細(xì)胞變?yōu)轺[狀上皮,接著肺泡Ⅰ型細(xì)胞壞死,Ⅱ型細(xì)胞增生,中期氣道內(nèi)充滿嗜酸染色碎片、炎細(xì)胞及黏液分泌物等致肺不張、肺大皰、肺氣腫等,后期肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,滲出物在肺泡內(nèi)形成透明膜樣改變,晚期肺泡及間質(zhì)出血、肺小動(dòng)脈擴(kuò)張、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂、間質(zhì)纖維增生或形成纖維增生性毛細(xì)支氣管,后遺癥期肺內(nèi)有斑點(diǎn)狀、大片狀肺不張,間以局部性不規(guī)則肺氣腫。該病主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、嗜睡、嘔吐、干咳、氣促、發(fā)紺、呼吸困難、咳嗽、吸氣性胸痛和三凹征,肺部聽(tīng)診可聞及水泡音和哮鳴音。重癥并發(fā)心力衰竭。
本病是自限性疾病,預(yù)后良好。但重度患兒常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遺留慢性哮喘、肺纖維增生癥、肺功能不良、肺心病等。治療尚無(wú)特效療法,故預(yù)防非常重要,早產(chǎn)低體重兒 不要盲目提高氧濃度,必須吸純氧最好不超過(guò)24h,必須正壓機(jī)械通氣,吸氧壓力小于35cmH2O,吸/呼時(shí)間比為1∶(1.5~2.0)。
(2)腦型氧中毒(encephalictypeofoxygentoxicity):吸入2~3個(gè)大氣壓以上的氧,出現(xiàn)視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀,嚴(yán)重可昏迷、死亡。早產(chǎn)兒原則上不吸高壓氧,如有HIE也多在矯正胎齡40周后進(jìn)行,幾乎無(wú)此病發(fā)生??傊?,對(duì)于早產(chǎn)兒合理氧療,盡最大努力搶救患兒生命,盡最大努力減少后遺癥及并發(fā)癥。
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