幾個世紀以來，**一直被用于治療從慢性疼痛到癲癇等多種多樣的疾病。然而，其令人衰弱（損害神經(jīng)和記憶）的副作用很大程度上限制了它的醫(yī)藥價值。

    日前，來自路易斯安那州立大學等機構的科學家們解答了長期以來的一個謎題：**是如何導致神經(jīng)和記憶損害的。如果患者能夠同時服用如布洛芬（ibuprofen）等非甾體類抗炎藥物就可以讓醫(yī)用**得到更廣泛的應用。

    **中的主要活性成分是Δ9-四氫**酚（Δ9-THC），美國食品藥品管理局（FDA）已批準以這種化合物為基礎的藥物用于治療化療患者的惡心和嘔吐。但這些藥物還未獲得批準用來治療更廣泛的疾病，其部分原因在于Δ9-THC誘導的副作用。并且，由于直到現(xiàn)在對于這些損害的潛在分子機制仍知之甚少，還沒有獲FDA批準、針對這些副作用的有效療法。

    在這項新研究中，科學家發(fā)現(xiàn)Δ9-THC治療導致了小鼠大腦參與學習和記憶的區(qū)域——海馬中一種叫做環(huán)氧化酶-2（COX-2）的酶水平增高。采用藥物或遺傳技術降低小鼠的COX-2水平可以阻止反復接觸Δ9-THC所造成的記憶問題和神經(jīng)元異常。因為諸如布洛芬一類的非處方止痛藥可以抑制COX-2,這些研究結果表明采用一種簡單的策略就可以阻止**的這些副作用。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)Δ9-THC治療還可以減少阿爾茨海默氏癥小鼠模型的神經(jīng)元損害，并且同時采用一種COX-2抑制劑治療小鼠仍能保留這一有益效應。

    研究人員指出，目前還沒有有效的藥物能夠預防和治療阿爾茨海默氏癥或是阻止疾病進程。這項研究結果表明，通過一同給予一種COX-2抑制劑與Δ9-THC治療諸如阿爾茨海默氏癥等難治性醫(yī)學疾病，既可以消除或減少**不必要的副作用，又可以同時保留它的有益效應。

    上述研究論文刊登在了近期出版的《細胞》（Cell）雜志上，領導這一研究的是路易斯安那州立大學健康科學中心（Louisiana State University Health Sciences Center）耳鼻喉科學和神經(jīng)科學副教授陳楚（Chu Chen,音譯）博士，其早年畢業(yè)于南京大學。