研究發(fā)現，人體腫瘤組織內T17細胞數量的多少，和大腸癌患者病情的嚴重程度相關；T17細胞數量越多，大腸癌患者預后越差。

    研究顯示，慢性炎癥是腫瘤發(fā)生發(fā)展中的關鍵因素之一，持續(xù)存在的慢性炎癥可促進腫瘤細胞增殖、存活，促進腫瘤血管新生，促進免疫抑制，誘導腫瘤細胞二次突變等，加劇腫瘤進展。T細胞是一類分布于外周血及黏膜組織的T淋巴細胞。作為癌癥組織中炎癥細胞的一種，它是機體抵御感染、抗腫瘤形成的重要天然免疫細胞。

    浙江大學醫(yī)學院博士研究生伍品介紹，科研團隊對百余例人大腸癌新鮮組織進行分離、培養(yǎng)和檢測，發(fā)現大腸癌組織中白細胞介素-17明顯升高，且主要來源于T17細胞。進一步研究顯示，大腸癌組織上皮完整性破壞所導致的腸道細菌及其產物侵入腫瘤組織，可激活一種細胞因子的分泌，從而誘導一種名叫T17的細胞極化和異常增高。在T17細胞的作用下，另外一種免疫抑制細胞（MDSC）會在腫瘤組織聚集，并促進其增殖和存活，由此形成了免疫抑制微環(huán)境，進而導致腫瘤進展。

    我們在研究中發(fā)現，T17細胞數量越多、比例越高，則腫瘤惡性程度越高，臨床預后越差。

    這項研究將臨床與基礎研究相結合，不僅填補了T17細胞在人類腫瘤研究領域中的空白，同時也為以該細胞為靶向的腫瘤治療及預后預測提供了可能性，為今后臨床轉化提供了新思路。據悉，黃建及其科研團隊正在就消化道腫瘤、乳腺癌及甲狀腺癌等惡性腫瘤進展的相關關鍵機制開展進一步研究。