很多研究發(fā)現(xiàn),胸外心臟按壓時并不像心泵學說認為的那樣左心室壓力大于主動脈壓力,而是心臟各腔壓力均相等,經(jīng)二維超聲心動圖、影視心血管造影術及壓力測定,胸外心臟按壓時房室瓣和二尖瓣均未關閉,左室內徑也無改變,同時發(fā)現(xiàn)在胸內壓與頸靜脈間存在壓力梯度,胸腔內壓與胸腔內血管壓力成正比。由此認為,心跳驟停后,胸外按壓時,心臟已不再是泵,推動血液流動的力量來自胸腔內、外的壓力差,由于在頸靜脈入口處存在功能或解剖靜脈瓣,故而胸外心臟按壓時上腔靜脈血不能逆流,導致左室血流通過頸總動脈流向腦組織。

下腔靜脈壓力與腹主動脈壓相同,這保證了胸外按壓時無血流灌注腹腔臟器血管床,而按壓解除時,因左心室和腹主動脈的回縮彈性大,仍保持了較左心房和下腔靜脈大的壓力,從而保證了冠狀動脈和腹腔臟血流灌注。在整個過程中,心臟只起到了一個“管道”的作用。這個理論稱為“胸泵學說”?！靶乇脤W說”的提出對心肺復蘇的研究起到了巨大的推動作用,為了有效地改善心肺腦復蘇時腦組織的供血供氧,根據(jù)“胸泵學說”的原理,設計出很多復蘇輔助方法來增加胸腔內的壓力,如充氣背心、充氣腹帶、抗休克褲、胸腹同時按壓等等。

這些方法確實有效地增加了胸腔壓力和頸總動脈血流,但研究中卻未發(fā)現(xiàn)腦血流有明顯增加,其原因可能是頸動脈把增加了的胸腔壓力反傳至顱內,阻礙了頸內動脈的血流量,增加了的頸總動脈血流量大都流入了壓力較低的頸外動所以到目前為止尚無一項增加胸腔內壓力的輔助方法得到學術界的認可。但胸泵學說的產生對胸外心臟按壓的原理無疑是一個巨大的理論突破。