最近，來自美國(guó)羅徹斯特大學(xué)的 Richard H. Sterns 醫(yī)學(xué)博士在新英格蘭醫(yī)學(xué)期刊上刊登了此篇名為 “血鈉絮亂病因，后果和糾正” 的文章。

    人類細(xì)胞依賴鹽水環(huán)境，其健康度取決于細(xì)胞胞體對(duì)細(xì)胞外液鹽度的調(diào)節(jié)。通過調(diào)節(jié)水的攝入和排泄，滲透壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)通常避免血鈉濃度偏離正常水平（135-142mmol/l）。系統(tǒng)調(diào)節(jié)的絮亂使細(xì)胞浸潤(rùn)在低張或者高張的液體中。此篇綜述著重于血鈉代謝絮亂的成因，后果及糾正框架。

    血鈉濃度與細(xì)胞外滲透壓

    血鈉濃度影響細(xì)胞容積。“滲透壓”描述的是血漿對(duì)細(xì)胞的作用——高滲使細(xì)胞收縮，低滲使細(xì)胞膨脹。高血鈉常指示高滲透壓；低血鈉常指示低滲透壓，但有些例外如高血糖性低血鈉、假性低血鈉，均不包含在此文章中。

    血鈉濃度，電解質(zhì)與胞體含水率

    胞內(nèi)與胞外的溶質(zhì)濃度（滲透壓）必須一致，這是由于水通道（水通道蛋白）使質(zhì)膜具有透水性。“鈉泵”（Na+/K+–ATP 酶）通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能性的向胞外排鈉離子，同時(shí)交換鉀離子至胞內(nèi)。盡管鈉主要存在于細(xì)胞外、鉀在胞內(nèi)，但體液被視為一個(gè)包含鈉、鉀和水的“桶”,因?yàn)闈B透壓梯度可通過水移動(dòng)于細(xì)胞膜而可得到快速的改變。

    同時(shí)，血漿中鈉濃度應(yīng)該等于體液中鈉與鉀濃度之和。這個(gè)假設(shè)性關(guān)聯(lián)已通過 Edelman 等人經(jīng)驗(yàn)性的驗(yàn)證，研究使用了同位素標(biāo)記測(cè)量了可交換性的胞體的陽離子和水。Edelman 和同事通過以下的公式描述此種關(guān)聯(lián)：

   

    Na+e:可交換鈉，K+ e:可交換鉀，H20:水。

    公式中的截距為 -25.6;血鈉與比值（可交換 Na+ + K+ 與總體液量的比值）的回歸曲線不通過 0 點(diǎn)，是因?yàn)椴皇撬锌山粨Q鈉在溶液中都處于游離狀態(tài)。

    大量的鈉離子與大量聚陰離子大分子結(jié)合，組成蛋白聚糖，其參與構(gòu)成骨基質(zhì)、結(jié)締組織和軟骨（圖 1）。軟骨中的鈉離子濃度大約為血漿中的兩倍。高鈉濃度導(dǎo)致的高滲透壓（1mmol/l 濃度大約相當(dāng)于 40mmhg）使組織鎖住大量水分，從而可經(jīng)受住在運(yùn)動(dòng)時(shí)超過 20,000mmhg 的壓力。

   

    圖 1. 細(xì)胞內(nèi)外液溶質(zhì)及水平衡和血鈉濃度

    既然已經(jīng)知道身體中的鈉束縛于骨、軟骨和結(jié)締組織，可以假設(shè)這些組織為鈉的儲(chǔ)存庫(kù)，可根據(jù)需要吸收或者釋放鈉。不管早期證據(jù)支持鈉儲(chǔ)存庫(kù)這一概念，但這一理論半個(gè)世紀(jì)后失于支持，也不在繼續(xù)研究下去。

    然而，現(xiàn)今鈉儲(chǔ)存庫(kù)再次受到重視。高鹽飲食的病人，鈉在體中積累，但其似乎在沒有改變血鈉濃度、體重和細(xì)胞外體液的情況下“消失不見”.在低鈉血癥恢復(fù)中，鈉、鉀和水的平衡并不總會(huì)導(dǎo)致血鈉濃度的改變。

    皮膚中的蛋白聚糖作為鈉庫(kù)，負(fù)電荷的數(shù)目可以用來結(jié)合鈉離子以在對(duì)間質(zhì)組織鈉濃度差異時(shí)做出改變。大鼠試驗(yàn)表明，慢性低鈉血癥是比維生素 D 缺少更易導(dǎo)致骨質(zhì)缺乏病因；骨中鈉丟失高于鈣丟失。慢性低鈉血癥中破骨細(xì)胞活性增加，這是由于鈉離子的直接作用或者可能是血管加壓素對(duì)這些細(xì)胞的影響。

    人類的慢性低鈉血癥與骨質(zhì)疏松癥和骨折相關(guān)。 在極強(qiáng)耐力、持續(xù)好幾個(gè)小時(shí)的田徑賽事中，骨密度將有所下降，骨密度的顯著下降與血鈉濃度改變密切相關(guān)。

    血鈉濃度與滲透壓平衡

    由 Edelman 等人對(duì)其公式進(jìn)行了簡(jiǎn)化：

   

    血鈉濃度因總鈉 + 鉀平衡濃度（分子）和水量平衡濃度 （ 分母 ） 改變而改變（圖 1）。為了理解和粗略預(yù)測(cè)血鈉濃度的變化，要考慮到飲食及靜脈內(nèi)液的總體滲透壓，胃腸液體、汗液及尿液的總體滲透壓。如同血鈉濃度一樣（由體液中鈉與鉀的濃度決定），這些體液中的滲透壓也是由鈉與鉀的濃度決定。

    在沒有考慮同期尿損失時(shí)，不太可能對(duì)靜脈內(nèi)液對(duì)血鈉濃度影響的預(yù)測(cè)。尿液的電解質(zhì)濃度（鈉 + 鉀），而不是滲透壓（包括電解質(zhì)，尿素，葡萄糖）決定尿液對(duì)血鈉濃度的影響。

    當(dāng)尿液電解質(zhì)濃度比血漿的低時(shí)，尿液為低滲透壓；這是由于尿液在一定程度上是由于無電解質(zhì)溶液組成，低滲尿液的排出可增加血鈉的濃度。相反，當(dāng)尿液電解質(zhì)濃度高于血漿的時(shí)，尿液為高滲性；高滲尿的排出可降低血鈉的濃度。

    主要含尿素（蛋白質(zhì)終產(chǎn)物）的等滲及高滲尿液可能幾乎不包含電解質(zhì)成分。因氮質(zhì)血癥、分解代謝、高蛋白飲食恢復(fù)而產(chǎn)生出來的，排泄的尿液將會(huì)導(dǎo)致高鈉血癥，除非對(duì)已經(jīng)丟失的游離水量進(jìn)行補(bǔ)充。由于尿素可導(dǎo)致無電解質(zhì)水量排泄的增加，故其可用來治療低鈉血癥。

    鈉與血 - 腦屏障

    鈉可易于通過全身毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂口。因此，在多數(shù)組織中血漿與組織液的鈉濃度幾乎同一，小部分差異由血管內(nèi)白蛋白引起。相比之下，腦毛細(xì)血管的內(nèi)皮連接很緊密，由星形膠質(zhì)細(xì)胞的足突所襯付；由此形成血 - 腦屏障可阻止鈉的通過（圖 2）。

    最終，血鈉濃度的異常導(dǎo)致水進(jìn)入或者離開腦組織。由于顱骨的限制，腦組織膨脹或者縮減的程度很小，以與生命相容。

   

    圖 2. 星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)血管單元

    腦毛細(xì)血管的內(nèi)皮連接很緊密，由星形膠質(zhì)細(xì)胞的足突所襯付，其上表達(dá)水通道蛋白 4,從而阻止鈉的通過但使水通透。星形膠質(zhì)細(xì)胞空間上和功能上都與血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)元、周皮細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞相關(guān)，是防御血鈉絮亂導(dǎo)致的滲透脅迫的第一道防線。

    血鈉濃度的調(diào)節(jié)

    由于血鈉濃度影響腦的體積，所以細(xì)胞容量感受器存在于腦中不足為奇；細(xì)胞容量感受器可調(diào)節(jié)口渴和抗利尿激素的釋放。滲透壓感受器，更確切的講應(yīng)為張力性感受器，系下丘腦神經(jīng)元在其細(xì)胞膜上表達(dá)的瞬時(shí)型感受器電位離子通道 1（TRPV1）和瞬時(shí)型感受器電位離子通道 5（TRPV5）。

    瞬時(shí)感受器電位陽離子通道屬于一個(gè)大分子家族。其首次發(fā)現(xiàn)是在果蠅的光感受器中，隨后發(fā)現(xiàn)其是自然界許多感覺的受體。比如 TRPV 受體（又稱辣椒素受體）介導(dǎo)的是辣椒素，辣椒素與攝取紅辣椒時(shí)引起的灼燒感相關(guān)。TRPV1 是 TRPV 受體家族的成員之一；是在不能消除高滲狀態(tài)的秀麗隱桿線蟲突變種中得到確認(rèn)。

    在秀麗隱桿線蟲突變種基因組中插入哺乳動(dòng)物 TRPV4 基因可以恢復(fù)線蟲正常行為。TRPV1 基因是孤立滲透壓感受器神經(jīng)元正常運(yùn)作的前提；缺乏 TRPV1 和 TRPV4 基因的基因工程老鼠滲透壓調(diào)節(jié)表現(xiàn)異常。編碼 TRPV4 通道的基因多態(tài)性已經(jīng)在人類中得到確認(rèn)。TRPV4P19S 基因多態(tài)性陽性的健康老年人比相應(yīng)的陰性表現(xiàn)者更易患輕度低鈉血癥。

    滲透壓調(diào)節(jié)正常時(shí)，當(dāng)血鈉濃度低于 135mmol/l,口渴感及抗利尿激素釋放均得到抑制。在沒有抗利尿激素時(shí)，尿液滲透壓降低至 50mOsm/kg.典型西方飲食，日常尿液滲透壓為 900mOsm 的病人，平均每升尿液滲透壓為 50mOsm 時(shí)可以產(chǎn)生 18 升尿量（750ml/h）。

    盡管反應(yīng)因人而異，抗利尿激素通常在血鈉濃度高于 135mmol/l 時(shí)被檢測(cè)到，抗利尿激素的水平隨著鈉水平的增加而呈線性增長(zhǎng)。抗利尿激素也可因血循環(huán)量不足而分泌增加，或者有時(shí)在沒有滲透性或者血流動(dòng)力學(xué)**下也可“不適當(dāng)”的異位性分泌。

    一旦分泌，抗利尿激素便作用于腎**管內(nèi)側(cè)主細(xì)胞基底外側(cè)膜上的 V2 受體?？估蚣に厥刮挥诠芮荒じ浇暮兴ǖ赖男∨蓁偳对诠芮荒ど希黾庸芮荒ど系乃ǖ?，從而增加水的通透性，由周圍高濃度的髓質(zhì)間隙吸收。

    當(dāng)血鈉濃度增高至大約 145mmol/l,抗利尿激素常常達(dá)到足夠高的水平，從而導(dǎo)致對(duì)尿最強(qiáng)濃縮力（大約在 1200mOsm/ kilogram）。血鈉濃度高于 145mmol/l 時(shí)尿稀釋的存在可能是由于抗利尿激素分泌不足（如神經(jīng)源性尿崩癥）或者腎失于對(duì)抗利尿的反應(yīng)（如***性尿崩癥）。

    然而就算是完全性尿崩癥（抗利尿激素的完全缺失或者完全失于抗利尿反應(yīng)）也常常不會(huì)導(dǎo)致高鈉血癥，因?yàn)榭诳矢袝?huì)促使尿液丟失水量的補(bǔ)給。如果水難以獲得，或者病人年齡太小、太老，太虛弱而不能獨(dú)自攝取水時(shí)，便可發(fā)生高鈉血癥。

    尿液的最大稀釋可阻止低鈉血癥的發(fā)生，除非水?dāng)z入非常大（>1l/h）（精神分裂癥患者強(qiáng)迫性喝水）或者尿量排出率非常低（吃的少的病人喝啤酒）。

    除了這些情況下，低滲性低鈉血癥與胞體稀釋尿液的能力損傷相關(guān)——腎稀釋區(qū)域鈉轉(zhuǎn)運(yùn)降低（大部分是由于利尿劑的使用），抗利尿激素的作用，罕見的、遺傳性抗利尿激素受體基因的激活突變。由于抗利尿激素，還有腎素、血管緊張素、醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)參與的因循環(huán)血量不足、抗利尿激素介導(dǎo)的低鈉血癥的神經(jīng)體液性應(yīng)答可加劇血容量的減少或者導(dǎo)致水腫的狀態(tài)（比如心衰，肝硬化）。

    很多低鈉血癥的病因具有可逆性——可通過治療或者自限性，比如血容量減少、藥物治療、皮質(zhì)醇不足、惡心、疼痛和應(yīng)激。一旦低鈉血癥的病因得到解決，對(duì)低血鈉濃度反應(yīng)的正常滲透壓感受器將會(huì)阻止抗利尿激素的釋放，最終導(dǎo)致尿液最大程度的被稀釋、低鈉血癥得到糾正。

    盡管在抗利尿繼續(xù)存在的作用下，給予抗利尿激素拮抗劑同樣也會(huì)稀釋尿液（又可稱為“水利尿”或者“促水排泄劑”）。因此，抗利尿激素拮抗劑會(huì)增加血鈉濃度；已經(jīng)通過食品和藥物管理局的批準(zhǔn)，用來治療因抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）或者心衰引起的低鈉血癥。

    尿鈉與血鈉濃度

    尿鈉的排泄相對(duì)***于血鈉水平；尿鈉水平的檢測(cè)能夠有助于鑒別 SIAD 與低容量性低鈉血癥。鈉的排泄是應(yīng)答于血容量，血容量增加時(shí)排鈉增加；反之亦然。SIADH 引起的保水性使細(xì)胞外液量增加，從而導(dǎo)致在低鈉血癥水平下尿鈉排泄的繼續(xù)增加。

    SIADH 鈉排泄的增加雖然可以恢復(fù)細(xì)胞外液正常的容量，但是高滲性尿液的丟失也會(huì)加劇低鈉血癥。

    正因如此，治療 SIADH 不應(yīng)該使用等滲溶液如 0.9% 生理鹽水或者林格乳酸鹽液，因?yàn)檩斪⒌拟c將會(huì)在較小尿量中排泄出，最終導(dǎo)致無電解質(zhì)水的凈保留。這些續(xù)發(fā)事件在蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人中也很常見；生理鹽水可維持腦灌注，但神經(jīng)損傷引起釋放的抗利尿激素將會(huì)使尿液濃縮。

    引起血鈉濃度快速改變的病因

    如果攝取或者灌注的水量超過腎臟排泄游離水的能力，血鈉濃度將會(huì)迅速下降。如果攝取或者灌注大量濃縮鹽溶液，或因促水排泄藥或者滲透性利尿（大部分是因?yàn)槠咸烟悄颍?dǎo)致的大量無電解質(zhì)液無補(bǔ)充的丟失時(shí)，血鈉濃度將會(huì)迅速上升。丟失或者攝取大約 3ml 每公斤體重的水將會(huì)改變大約 1mmol/l 的血鈉濃度。

    未經(jīng)治療的尿崩癥、自發(fā)恢復(fù)性的低鈉血癥、使用抗利尿激素拮抗劑導(dǎo)致的尿液最大稀釋都將會(huì)引起血鈉濃度提高 2.5mmol/l.h.在尿液水分丟失的情況下，1ml/kg 的 3% 生理鹽水將會(huì)致血鈉濃度提高 1mmol/l.因此，對(duì)于一位體重為 50kg 的女性而言，最大程度性利尿性水的丟失與輸注大約 125ml/h 的 3% 生理鹽水導(dǎo)致的血漿水平的增加一致。

    血鈉濃度異常的后果

    極度低滲透壓可脹破細(xì)胞膜；極度高滲透壓可破壞細(xì)胞骨架，導(dǎo)致 DNA 損傷，最終引起細(xì)胞凋亡。在一定的時(shí)間內(nèi)，細(xì)胞通過調(diào)節(jié)細(xì)胞膜內(nèi)溶質(zhì)含量來維持其體積及生存。

    有機(jī)滲透劑是自然界常見的細(xì)胞內(nèi)小分子物質(zhì)（如谷氨酸鹽、?；撬?、肌醇）；它們的濃度在改變時(shí)不會(huì)干擾細(xì)胞功能。

    低滲透壓促使細(xì)胞通過容量敏感釋放通路釋放有機(jī)滲透劑；然而與此同時(shí)，滲透劑積累轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)下調(diào)（如牛磺酸轉(zhuǎn)運(yùn)體、TauT 和肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)體 SMIT）。高滲時(shí)，TauT 和 SMIT 表達(dá)上調(diào)。這些適應(yīng)性變化使細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)濃度保持與低滲或者高滲時(shí)的滲透度一致，可在小范圍細(xì)胞容量范圍內(nèi)波動(dòng)。

    雖然滲透性調(diào)節(jié)絮亂可影響所有細(xì)胞，但低鈉或者高鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要是神經(jīng)系統(tǒng)上的癥狀，血鈉濃度在任一方向的快速變化均會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的、永久，甚至有時(shí)是致命性腦損傷（表 1 和 2,圖 3）。

    如果在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的高鈉血癥（如**未遂攝取大量鹽溶液后），迅速腦萎縮引起的血管損傷將引起顱內(nèi)出血。低鈉血癥致腦腫脹的突然發(fā)作會(huì)使顱內(nèi)壓力增加，腦血流量損傷，有時(shí)可發(fā)生疝（圖 3）。

    腦中有機(jī)滲透劑適應(yīng)性改變保證了生存，但同時(shí)也會(huì)引起癥狀。例如在急性低鈉血癥中，谷氨酸鹽和興奮性神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)適應(yīng)性釋放可增加癲癇發(fā)作敏感性的增加；慢性低鈉血癥時(shí)，神經(jīng)末梢遞質(zhì)消耗可導(dǎo)致一些神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。

   

    表 1. 嚴(yán)重低鈉血癥糾正的治療與限制

    * 嚴(yán)重低鈉血癥是值血鈉濃度低于 120mmol/l.在無尿液丟失水時(shí)，1ml/kg 量的 3% 鹽水將會(huì)提升大約 1mmol/l 的血鈉濃度。？滲透性脫髓鞘綜合征發(fā)生于血鈉過少的門診病人正常攝入飲水量后或者大于等于 2 天發(fā)生低鈉血癥的住院病人致血鈉濃度快速上升時(shí)星形膠質(zhì)細(xì)胞的足突包繞于腦毛細(xì)血管和神經(jīng)細(xì)胞，其可表達(dá)水通道蛋白（如水通道蛋白 -4）使水通過血 - 腦屏障。星形膠質(zhì)細(xì)胞保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免于滲透壓脅迫；低滲性的應(yīng)答，?；撬嵊杉?xì)胞到細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至星形膠質(zhì)細(xì)胞，從而使神經(jīng)細(xì)胞保持體積而星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生膨脹。

    轉(zhuǎn)運(yùn)后的 24h 到 48h 之內(nèi)，星形膠質(zhì)細(xì)胞通過有機(jī)滲透劑的丟失而恢復(fù)體積，但這可使星形膠質(zhì)細(xì)胞在血鈉濃度快速恢復(fù)時(shí)易受損傷。由于轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的下調(diào)，腦中有機(jī)滲透劑的恢復(fù)需要一周或者更久。因此，低鈉血癥快速的糾正對(duì)缺乏有機(jī)滲透劑的星形膠質(zhì)細(xì)胞來說是一種高滲性壓力，觸發(fā)細(xì)胞的凋亡，破壞血 - 腦屏障，最終發(fā)展為腦脫髓鞘病。

    動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，補(bǔ)充肌醇可避免腦脫髓鞘病的發(fā)生，其作用機(jī)制是降低血鈉濃度以阻止其糾正速度太迅速（低鈉血癥快速糾正后 12 到 24h）；也可補(bǔ)充二甲胺西環(huán)素，其阻止了膠質(zhì)細(xì)胞腫脹的擴(kuò)散。

    慢性低鈉血癥快速糾正后導(dǎo)致的腦損傷表現(xiàn)為雙相鄰床病程，稱為滲透性脫髓鞘綜合征：起初癥狀減輕，隨后新食物神經(jīng)系統(tǒng)癥狀將逐漸增加。

    滲透性脫髓鞘綜合征臨床表現(xiàn)廣泛，包括癲癇、行為異常、運(yùn)動(dòng)障礙。最嚴(yán)重的病人被“鎖住”,不能行動(dòng)、說話和吞咽，這是因?yàn)槟X橋中央脫髓鞘的緣故。

    盡管滲透性脫髓鞘病可導(dǎo)致永久的殘疾或者死亡，但很多病人——甚至是需要呼吸機(jī)支持的病人——身體機(jī)能能夠完全恢復(fù)。急性高鈉血癥也可導(dǎo)致腦脫髓鞘，但沒有滲透性脫髓鞘病的雙相性臨床病程（圖 3）。

    慢性高鈉血癥如同慢性低鈉血癥一樣可導(dǎo)致可逆性腦病。尤其在嬰幼兒中，適應(yīng)慢性高鈉血癥而獲得的有機(jī)滲透劑丟失緩慢。因此，再水合導(dǎo)致慢性高鈉血癥快速的糾正將會(huì)引起癲癇和囟門膨出，這表明出現(xiàn)了腦水腫（圖 3）。

    甚至是，輕微偏離正常范圍的血鈉濃度會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，但是很少出現(xiàn)因血鈉濃度異常的死亡事件與神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥相關(guān)。導(dǎo)致血鈉異常的相關(guān)疾病才是超額死亡率的原因，但長(zhǎng)期滲透壓失調(diào)也會(huì)引起非神經(jīng)系統(tǒng)的不良后果；相關(guān)觀察性研究表明，住院患者低鈉血癥得到糾正將會(huì)導(dǎo)致死亡率的下降。

    牛磺酸和肌醇（很多細(xì)胞為適應(yīng)低鈉血癥引起的有機(jī)滲透劑的丟失）通常是免于氧化損傷的保護(hù)機(jī)制。大鼠慢性 SIADH 的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ捅砻鳎L(zhǎng)期低鈉血癥會(huì)造成性腺機(jī)能減退、體脂下降、骨骼肌肌肉減少癥和心肌癥。

    血鈉濃度絮亂的糾正

    醫(yī)生在對(duì)待低鈉或者高鈉血癥病人時(shí)應(yīng)該立即處理急性失調(diào)形成的急迫性危險(xiǎn)，同時(shí)也應(yīng)該注意過度糾正帶來的潛在性危害。血鈉濃度迅速降低或者上升或者導(dǎo)致嚴(yán)重癥狀是進(jìn)行積極干預(yù)的指證。治療應(yīng)該在頻繁檢測(cè)血鈉濃度水平下指導(dǎo)下進(jìn)行，不僅僅只是通過公式得出。

  

    圖 3. 血鈉濃度快速改變的后果

    低鈉和高鈉血癥的快速發(fā)生或者迅速糾正均會(huì)引起腦損傷。血鈉水平的快速上升（無論是急性高鈉血癥還是慢性低鈉血癥得到快速糾正）可引起滲透性脫髓鞘病。在兒童，腦水腫是急性低鈉血癥或者慢性高鈉血癥迅速得到糾正后的一個(gè)并發(fā)癥。

    致命性腦腫脹——低鈉血癥引起的罕見的并發(fā)癥，也是臨床醫(yī)生最擔(dān)憂的——報(bào)道僅是伴有顱內(nèi)疾病的低鈉血癥病人，或者在一些特定引起血鈉濃度降低的情況下，比如在幾個(gè)小時(shí)內(nèi)即可發(fā)生的術(shù)后低鈉血癥和自身誘發(fā)水中毒（表 1）。

    由于腦腫脹不能超過其本身的 5%,故按照這個(gè)量對(duì)低鈉血癥進(jìn)行糾正將會(huì)有望避免急性水中毒導(dǎo)致的最嚴(yán)重的并發(fā)癥；經(jīng)驗(yàn)性觀察研究支持這一理論。

    提高血鈉濃度 4-6mmol/l 足以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重低鈉血癥病人即將發(fā)生的腦疝或者停止癲癇的發(fā)作。這種程度的增加可通過 100 毫升靜脈推注 3% 鹽水（幼兒量為 2ml/kg）而獲得；如果有必要，10 分鐘在給予 3 倍劑量以控制癥狀。急性低鈉血癥較輕度癥狀應(yīng)該給予足量 3% 的鹽水以避免攝入水吸收和高滲尿液排泄的增加導(dǎo)致的低鈉血癥加劇。

    低鈉血癥常為慢性病程，實(shí)際持續(xù)時(shí)間不清楚時(shí)應(yīng)該認(rèn)為是慢性；為了減少癥狀、改善預(yù)后，應(yīng)該通過液量限制，鹽片，緩慢輸注 3% 鹽水，**，尿素，抗利尿激素拮抗劑和根本病因治療以逐漸糾正低鈉血癥。

    低鈉血癥嚴(yán)重的癥狀需要起初更加積極的干預(yù)，但沒必要每日增加多于 4-6mmol/l 的血鈉濃度。不管慢性低鈉血癥如何得到治療，無意性過度糾正很常見且十分危險(xiǎn)，最常見的是由于稀釋尿液的排泄所致。

    如果血鈉濃度低于 120mmol/l,或者具有滲透性髓鞘脫失的風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，應(yīng)該謹(jǐn)慎避免在對(duì)低鈉血癥進(jìn)行糾正時(shí)超過每日提高 8mmol/l 的血鈉濃度以補(bǔ)充丟失的水量或者防止去氨加壓素失水的作用；去氨加壓素為人工合成的抗利尿類似物。

    多次降低血鈉濃度鑒于以下情況需要進(jìn)行調(diào)整——具有滲透性脫髓鞘風(fēng)險(xiǎn)，血鈉濃度每日增加超過 8mmol/l,或者沒有這些文獻(xiàn)因素下每日糾正增加 10-12mmol/l（表 1）；雖然這個(gè)理論的益處沒有在人類中得到確認(rèn)。

    為了避免無意性過度糾正，可以提前給予去胺加壓素；這是對(duì)不受歡迎尿液丟失水量的防止而不是應(yīng)答；低鈉血癥通過緩慢輸注 3% 鹽水而得到糾正，與此同時(shí)在多次去胺加壓素下尿液不斷被濃縮。

    慢性高鈉血癥限制性的糾正系指血鈉濃度每小時(shí)降低小于 0.5mmol/l,其可降低與再水合導(dǎo)致的腦水腫和癲癇的風(fēng)險(xiǎn)。但是，對(duì)這些并發(fā)癥的擔(dān)憂（僅在幼兒中得到報(bào)道）不應(yīng)該阻止對(duì)成人急性高鈉血癥病人進(jìn)行積極性再水合治療，以避免腦出血和滲透性脫髓鞘病（表 2）。高鈉血癥的無意過度糾正與低鈉血癥的相比具有很小的風(fēng)險(xiǎn)；成人高鈉血癥常常是由于治療不足引起的。

   

    表 2,嚴(yán)重高鈉血癥的治療和限制

    * 嚴(yán)重高鈉血癥是指血鈉濃度超過 150mmol/l.在無尿液丟失水時(shí)，3ml/kg 量的無電解質(zhì)液將會(huì)大約減低 1mmol/l 的血鈉濃度。

    結(jié)論

    血鈉濃度絮亂使細(xì)胞暴露于低滲或者高滲環(huán)境中。盡管所有細(xì)胞均受到影響，但是低鈉血癥和高鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要是神經(jīng)系統(tǒng)上的癥狀；血鈉濃度在任一方向的快速變化均會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的、永久，甚至有時(shí)是致命性的腦損傷。由于腦組織使其適應(yīng)于異常的血鈉濃度水平，故慢性絮亂的過度糾正是有害的而且應(yīng)該避免。