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活化去乙?;福耗I臟疾病治療新策略

2014-04-19 17:46 閱讀:1102 來(lái)源:醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 來(lái)自日本的Munehiro Kitada等人通過(guò)回顧研究發(fā)現(xiàn),去乙?;窼IRT1和SIRT3的活化可能為腎臟疾病提供新的治療策略,但常染色體顯性遺傳多囊腎?。ˋDPKD)除外。該論文發(fā)表于近期的《腎臟病學(xué)和高血壓的現(xiàn)代觀點(diǎn)》雜志。

    來(lái)自日本的Munehiro Kitada等人通過(guò)回顧研究發(fā)現(xiàn),去乙?;窼IRT1和SIRT3的活化可能為腎臟疾病提供新的治療策略,但常染色體顯性遺傳多囊腎病(ADPKD)除外。該論文發(fā)表于近期的《腎臟病學(xué)和高血壓的現(xiàn)代觀點(diǎn)》雜志。

    越來(lái)越多的證據(jù)顯示了去乙?;冈谀挲g相關(guān)疾病中的益處,如糖尿病、神經(jīng)元疾病、心血管疾病及腎臟病。去乙酰化酶為NAD+依賴(lài)的去乙?;赴⊿IRT1和SIRT3。

    目前最新研究成果顯示SIRT1可使多種靶分子去乙?;?,如轉(zhuǎn)錄因子和蛋白,并可通過(guò)其降低纖維化、抗凋亡、抗炎作用以及誘導(dǎo)腎臟細(xì)胞自體吞噬而表現(xiàn)出腎臟保護(hù)作用。SIRT1還可能通過(guò)鈉轉(zhuǎn)運(yùn)和降低血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性參與到血壓調(diào)節(jié)過(guò)程中。然而,SIRT1可能在ADPKD中參與促進(jìn)腎臟上皮細(xì)胞的囊腫形成。SIRT3可通過(guò)其抗氧化及抗炎作用保護(hù)腎小管細(xì)胞免于棕櫚酸酯誘發(fā)的脂毒性。


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