一項被稱為“針對去肺神經”（TLD）的療法可能是未來慢阻肺患者的治療選擇，若其首次在人類中的研究被**并生效。此研究發(fā)表于《Thorax》雜志上。

    格羅寧根大學醫(yī)學中心的Dirk-Jan Slebos博士稱，“自TLD治療，其療效已持續(xù)了1年。我們很高興看到TLD較藥物可更好的改善運動耐力和生活質量。”

    他指出，更重要的是，“TLD治療的關鍵不同點是其可達到持續(xù)穩(wěn)定療效，這是藥物治療不可實現(xiàn)的。此新型潛在療法令我們鼓舞。TLD治療可提供持續(xù)性的臨床改善，這對慢阻肺患者而言是一項新的突破。”

    TLD是一種基于肺部副交感神經消融的支氣管鏡療法，可釋放乙酰膽堿；反過來，可導致支氣管平滑肌收縮。

    研究者指出，“這種靶向組織消融旨在破壞沿主支氣管外的支氣管神經分支內的運動神經元軸突，從而阻斷肺部副交感神經信號傳導并減少乙酰膽堿的神經元釋放。”

    Slebos博士及其同事進行了為期1年的研究，納入22例慢阻肺患者，12例患者接受20瓦消融，10例患者接受15瓦消融。

    研究者進行了一系列的預處理，包括在最少8天的導入期內，患者開始使用噻托溴銨；以及支氣管鏡檢的預處理。

    在整個治療過程總，研究人員用支氣管鏡和熒光顯影引導電極定位。

    每例患者進行了2個階段的治療，間隔30天?；颊吆筇幚砦词褂盟幬锖椭委熀笸Ｖ故褂绵缤袖邃@。

    接受20瓦消融治療的患者中1例退出治療，其余11例患者達到主要研究終點“1年內由于TLD的治療無慢阻肺持續(xù)性惡化。”接受15瓦消融治療組的患者10例中有9例也達到此療效，總體達標率為95%.

    雖然無1例患者死亡，但有7例患者出現(xiàn)后處理嚴重不良事件，包括慢阻肺加重，過敏性藥物反應，冠狀動脈旁路（搭橋）手術，胸痛導致的入院，胃輕癱。這些事件中的4次事件發(fā)生于同一例患者。

    此過程未發(fā)生裝置相關的不良事件。

    該過程的可行性為93%.

    研究者指出，“TLD具有克服吸入性藥物治療慢阻肺局限性的潛力。”其具有以下4種潛在優(yōu)勢：TLD可能會消除吸入劑的依從性問題；TLD無波峰和波谷變化；TLD通過去神經可消除不同部位藥物遞送和沉積；TLD與抗膽堿能藥物聯(lián)合可能減少氣道堵塞和粘液的產生，并抑制局部氣道炎癥。

    Slebos博士稱，他和同事自2011年開始進行此項研究。“下一步是使用新一代裝置并測試TLD治療在隨機對照研究中的重要性，研究是一項較大的隨機2期研究，稱為AIRFLOW-1研究。”

    編譯自：Potential COPD Therapy Targets Bronchial Nerves.Medscape.2015