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糖尿病酮癥酸中毒 內(nèi)容簡介:
糖尿病酮癥酸中毒
Diabeticketoacidosis
濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院急診科
誘因與發(fā)病機制
誘因
感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等
發(fā)病機制
胰島素嚴重不足——糖代謝紊亂加重——脂肪分解加速——大量乙酰輔酶A生成致乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮(酮體)劇增——血酮升高(酮血癥)、尿酮升高(酮尿癥)即酮癥——大量有機酸失代償——酸中毒
病理生理
酸中毒源于發(fā)病機制
嚴重失水高血糖——滲透性利尿
酮癥——腎、肺失水
消化道癥狀——攝入減少、丟失增多
電解質(zhì)平衡紊亂
組織分解加速、滲透性利尿——鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失,失鉀更甚
酸中毒——細胞內(nèi)K+釋出,腎小管H+-K+交換增加,嚴重失水,血鉀可不低
病理生理
周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
嚴重失水,血容量減少,酸中毒——微循環(huán)障礙,休克——少尿——腎衰竭
中樞神經(jīng)功能障礙
失水,循環(huán)障礙,滲透壓升高,腦細胞缺氧——意識障礙,嗜睡,反應(yīng)遲鈍——腦水腫、昏迷
臨床表現(xiàn)
“三多一少”加重
消化道癥狀出現(xiàn)——食減,惡心、嘔吐
頭痛、煩躁,呼吸深大、呼氣中爛蘋果味
逐漸少尿,脫水表現(xiàn)——皮膚干、無彈性、眼球陷、脈細速,血壓降,反射消,人昏迷
部分病人腹痛,似急腹癥,易誤診
實驗室檢查
尿——尿糖、尿酮強陽性,可見蛋白與管型
血——血糖、血酮顯著高,低氧低酸受不了
血糖多16.7——33.3mmol/L,或更高
血酮常>4.8mmol/L,正常2mmol/L
Co2-cp、PaCO2、PH降低,BE負值增大
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