華法林臨床應用中國專家共識（基層版）-2013  內容預覽：

    血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈,很少來自下肢淺表靜脈。較小的栓子栓塞肺動脈小分支，多見于肺下葉，因肺動脈和支氣管動脈之間有豐富的吻合支，支氣管動脈的血流可以通過吻合支**該區(qū)肺組織，后者可賴以避免梗死；但若栓塞前，肺已有嚴重淤血，栓塞的局部肺組織盡管有支氣管動脈的供血，其血液循環(huán)仍不能維持該部肺組織的正常生存，局部遂出現出血性梗死。肺栓塞的影響取決于栓子的大小和數量，栓子體積即使不大，但數量多，廣泛地栓塞肺動脈分支；或栓子大，栓塞動脈主干或大分支，患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。巨大的血栓栓子主要來源于下肢靜脈，有時來自右心附壁血栓。特別長的栓子可形成騎跨性栓塞阻塞左右肺動脈干。

     肺動脈栓塞引起猝死的機制尚不十分明了。一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈反射性收縮和血栓栓子內血小板釋出的5－羥色胺和凝血惡烷A2引起的支氣管和肺泡導管痙攣和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣，是急性右心衰竭的原因。   

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