華法林臨床應用中國專家共識(基層版)-2013 內容預覽:
血栓栓子約90%以上來自下肢深部靜脈,特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈,偶可來自盆腔靜脈,很少來自下肢淺表靜脈。較小的栓子栓塞肺動脈小分支,多見于肺下葉,因肺動脈和支氣管動脈之間有豐富的吻合支,支氣管動脈的血流可以通過吻合支**該區(qū)肺組織,后者可賴以避免梗死;但若栓塞前,肺已有嚴重淤血,栓塞的局部肺組織盡管有支氣管動脈的供血,其血液循環(huán)仍不能維持該部肺組織的正常生存,局部遂出現出血性梗死。肺栓塞的影響取決于栓子的大小和數量,栓子體積即使不大,但數量多,廣泛地栓塞肺動脈分支;或栓子大,栓塞動脈主干或大分支,患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克,甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。巨大的血栓栓子主要來源于下肢靜脈,有時來自右心附壁血栓。特別長的栓子可形成騎跨性栓塞阻塞左右肺動脈干。
肺動脈栓塞引起猝死的機制尚不十分明了。一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時,一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時,肺動脈反射性收縮和血栓栓子內血小板釋出的5-羥色胺和凝血惡烷A2引起的支氣管和肺泡導管痙攣和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣,是急性右心衰竭的原因。
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