人體內的微生物數(shù)量是細胞數(shù)量的10倍。我們將這些細菌統(tǒng)稱作微生物群。有時，一些細菌會成為病原體引起傳染性疾病。有時，這些微生物群也能保護人體免受某些疾病的危害。最近，來自法國國家健康與醫(yī)學研究院（INSERM）、巴黎笛卡爾大學及法國國家科學研究中心（CNRS）的研究人員，與中國和瑞典研究團隊合作發(fā)現(xiàn)了微生物群預防1型糖尿病發(fā)生的機制。研究全文發(fā)表于最近的《免疫》雜志。（Immunity 2015 Aug 3）為抵御病原體的入侵，機體免疫系統(tǒng)已經(jīng)形成了多種免疫機制來監(jiān)測、防御甚至消滅對機體有害的微生物。其中就包括抗菌肽類和天然蛋白質，它們通過破壞病原菌的細胞膜來消滅致病菌。不僅免疫細胞能產(chǎn)生這些保護性物質，與免疫功能無關的一些細胞也能產(chǎn)生。

    由Julien Diana領導的一個研究小組研究了一類抗菌肽即cathelicidins.除了具有保護功能，這種肽類還顯現(xiàn)出抵抗多種自身免疫疾病的免疫調節(jié)能力。因此，科學家推測抗菌肽cathelicidins或許參與了1型糖尿疾病病的控制。因為1型糖尿病也是一種自身免疫性疾病，患此病時免疫系統(tǒng)中的某些細胞會攻擊胰腺中分泌胰島素的β細胞。

    首先，他們觀察到健康小鼠體內的胰腺β細胞可產(chǎn)生cathelicidins,而有趣的是，在糖尿病小鼠體內中這種抗菌肽的產(chǎn)生受損。為驗證此假設，他們將cathelicidins注射到這種抗菌肽產(chǎn)生受損的糖尿病小鼠體內。

    “注射cathelicidins不僅防止了胰腺炎癥的發(fā)生，同時還防止這些糖尿病小鼠出現(xiàn)自身免疫性疾病” Julien Diana說。

    考慮到cathelicidins的產(chǎn)生受控于腸道細菌生成的短鏈脂肪酸，Julien Diana團隊正在研究與糖尿病相關的cathelicidins生成缺陷可能與短鏈脂肪酸有關。的確，研究人員已經(jīng)觀察到糖尿病小鼠相比健康小鼠短鏈脂肪酸水平更低。

    通過從健康小鼠中轉移部分腸道細菌到糖尿病小鼠中，這些糖尿病小鼠的抗菌肽水平恢復正常。與此同時，微生物的轉移降低了糖尿病發(fā)生率。

    本文作者認為，“這項調查為微生物群在自身免疫性疾病中尤其是控制免疫性糖尿病發(fā)病上發(fā)揮著不可否認的作用提供了進一步證據(jù)”

    初步研究數(shù)據(jù)和科學文獻都提示，在人體內或許也存在著相似機制，這為提出治療自身免疫性糖尿病的新方法創(chuàng)造了條件。

    編譯自：Researchers show how microbiota protects against type 1 diabetes development.  Medical news. Aug 07, 2015.