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血管免疫母細(xì)胞性T細(xì)胞淋巴瘤研究治療進(jìn)展

2013-10-10 14:05 閱讀:3222 來(lái)源:醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 作者:陳*章 責(zé)任編輯:陳文章
[導(dǎo)讀] 目前,針對(duì)淋巴瘤增殖、凋亡及細(xì)胞內(nèi)分子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等細(xì)胞內(nèi)環(huán)境調(diào)控及淋巴瘤細(xì)胞與血管生成、宿主基質(zhì)細(xì)胞相互作用等外環(huán)境調(diào)控的靶向治療研究已取得***性進(jìn)展。淋巴瘤治療已不再局限于傳統(tǒng)化療,而進(jìn)入靶向治療的新紀(jì)元。

    目前,針對(duì)淋巴瘤增殖、凋亡及細(xì)胞內(nèi)分子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等細(xì)胞內(nèi)環(huán)境調(diào)控及淋巴瘤細(xì)胞與血管生成、宿主基質(zhì)細(xì)胞相互作用等外環(huán)境調(diào)控的靶向治療研究已取得革命性進(jìn)展。淋巴瘤治療已不再局限于傳統(tǒng)化療,而進(jìn)入靶向治療的新紀(jì)元。

    腫瘤外環(huán)境通過(guò)黏附分子直接接觸或分泌信號(hào)分子(如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子等)作用于腫瘤內(nèi)環(huán)境信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,實(shí)現(xiàn)內(nèi)外環(huán)境的雙向調(diào)節(jié),使腫瘤獲得自身生長(zhǎng)、侵襲及轉(zhuǎn)移的動(dòng)力。

    組蛋白去乙?;敢种苿℉DACI)、周期蛋白依賴性蛋白激酶(CDK)抑制劑等干擾腫瘤細(xì)胞增殖調(diào)控。Bcl-2抑制劑、Survivin抑制劑等則干擾細(xì)胞凋亡調(diào)控。針對(duì)PI3K-PKB(Akt)-mTOR、BCR-Syk-Btk及蛋白質(zhì)水解介入等信號(hào)通路調(diào)控的靶向藥物也正在研究。

    血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)受體拮抗劑等的療效仍在進(jìn)一步探索。未來(lái),利用內(nèi)外環(huán)境對(duì)腫瘤細(xì)胞的正向“教育”作用,可誘導(dǎo)其再次轉(zhuǎn)歸正常表達(dá)細(xì)胞,“遠(yuǎn)離化療”甚至“遠(yuǎn)離腫瘤”的夢(mèng)想將成為可能。

    血管免疫母細(xì)胞性T細(xì)胞淋巴瘤(AITL)的治療尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)方案。目前仍推薦CHOP或CHOP樣方案治療,但其緩解期短,復(fù)發(fā)率高。與常規(guī)劑量化療相比,強(qiáng)化方案未給患者帶來(lái)更好的生存預(yù)后。與聯(lián)合化療相比,大劑量化療(HDCT)聯(lián)合自體干細(xì)胞移植(ASCT)的緩解率更高,且早期達(dá)到完全緩解(CR)的患者接受移植后生存率更高、復(fù)發(fā)率更低。

    因此,ASCT有可能為患者長(zhǎng)期無(wú)病生存創(chuàng)造條件。此外,治療前存在乳酸脫氫酶(LDH)升高或治療過(guò)程中出現(xiàn)LDH顯著升高、鼻旁竇受侵患者須警惕中樞神經(jīng)受侵。由于AITL患者原發(fā)或繼發(fā)中樞受侵概率相對(duì)較低,不推薦預(yù)防性鞘內(nèi)注射治療。目前,一些新藥正在AITL患者中進(jìn)行臨床研究,如免疫調(diào)節(jié)劑、阿侖單抗等,但不良反應(yīng)仍是主要限制因素。


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