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急性透壁心肌梗死后的病理演變

2011-04-09 11:08 閱讀:4430 來源:愛愛醫(yī) 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] AMI發(fā)生后的病理演變

AMI發(fā)生后的病理演變

20min

已可于電鏡下見到糖原減少、細胞內水腫、管泡系統腫脹變形等變化,但此變化可逆

Braunwald

20min

不可逆變化開始(內科書上描述梗死發(fā)作后20-30min即有少數心肌壞死)

Braunwald

1-3h

光鏡下可見梗死邊緣區(qū)心肌纖維成波浪狀(病理書描述為6小時內),并可通過組化染色等方法于切片中肉眼分辨壞死區(qū)

Braunwald

6h

肉眼無變化

Braunwald&病理

6h

肉眼可見梗死區(qū)蒼白輕度水腫

Braunwald&病理

8-9h

梗死區(qū)肉眼呈土黃色若伴有紅細胞滲出可呈紫紅色。外膜處可見漿液纖維素性滲出。光鏡下心肌纖維出現早期凝固壞死表現:胞漿凝聚嗜伊紅染色加深,核固縮、碎裂甚至溶解。心肌間質明顯水腫,少量嗜中性粒細胞浸潤,可有小血管壞死伴漏出性出血

Braunwald&病理

4d

肉眼觀梗死灶周邊出現充血出血帶。光鏡下充血出血帶中血管充血出血,伴多量嗜中性粒細胞浸潤,大部分心肌纖維呈明顯凝固性壞死變化:心肌纖維腫脹、橫紋消失、胞核溶解;另有部分心肌呈空泡樣變(液化壞死):肌原纖維及胞核溶解消失,肌纖維呈空管狀。Braunwald中描述大部分心肌的壞死起始于梗死后24h

病理

1-2w

嗜中性粒細胞數目開始減少,代之以單核巨噬細胞浸潤的壞死組織清除過程和成纖維細胞浸潤的肉芽組織生成過程(由周邊向中心)由于單核巨嗜細胞吞噬壞死心肌纖維,肉眼觀心壁變薄,切片中梗死區(qū)為黃色,周邊為鮮紅色新生肉芽組織。Braunwald中描述壞死心肌的清除過程最早起始于第4d

病理&內科

3-4w

肉眼觀肉芽組織長滿梗死區(qū)

Braunwald…

6-8w

形成牢固的瘢痕愈合,肉眼觀為灰白、皺縮的瘢痕

Braunwald&病理

參考文獻:

病理學 第五版 人民衛(wèi)生出版社

內科學 第五版 人民衛(wèi)生出版社

Braunwald Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine 6th edition ,W B Sounders Company


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