您所在的位置:首頁(yè) > 血液科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 重癥感染致敗血癥治療新思路
中科院上海生化細(xì)胞所王紅艷研究組發(fā)現(xiàn),巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS**后,升高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3(VEGFR-3)的表達(dá)。VEGFR-3形成負(fù)反饋環(huán)路,抑制TLR4-NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),降低細(xì)菌感染致敗血癥或內(nèi)毒素休克的發(fā)生。相關(guān)論文日前在線發(fā)表于《免疫》雜志。
據(jù)介紹,宿主的巨噬細(xì)胞通過(guò)Toll樣受體4(TLR4)識(shí)別細(xì)菌,并啟動(dòng)免疫應(yīng)答。但TLR4信號(hào)通路是把雙刃劍,過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化引起過(guò)激炎癥反應(yīng),造成靶器官損傷。其中,重癥細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥就是一種與TLR4過(guò)激免疫反應(yīng)相關(guān)的高死亡率疾病。
此次科學(xué)家研究了原代巨噬細(xì)胞受革蘭氏陰性菌和LPS**后,表達(dá)細(xì)胞因子、趨化因子、生長(zhǎng)因子及其受體的情況,發(fā)現(xiàn)VEGFR-3和其分泌型配體VEGF-C的表達(dá)顯著上升。VEGFR-3缺失細(xì)胞外配體結(jié)合區(qū)或突變胞內(nèi)激酶活性后,這些實(shí)驗(yàn)小鼠發(fā)生細(xì)菌感染導(dǎo)致嚴(yán)重組織損傷的死亡率大幅升高。
參與該研究的蘇州大學(xué)教授何玉龍?jiān)C實(shí),VEGFR-3調(diào)控淋巴管發(fā)育,而VEGFR-3胞內(nèi)激酶點(diǎn)突變的病人發(fā)生淋巴水腫時(shí),常伴有感染。王紅艷研究組的成果為此臨床癥狀提供合理解釋。
據(jù)了解,該研究發(fā)現(xiàn)敗血癥患者血清中VEGF-C含量明顯高于正常人,提示其可能作為敗血癥診斷的標(biāo)記物,同時(shí)為重癥感染導(dǎo)致的敗血癥治療提供新思路。
近日,首個(gè)單克隆抗體藥物daratumumab已被美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(...[詳細(xì)]
目前,美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)已批準(zhǔn)Adynovate(一種新型聚...[詳細(xì)]
意見(jiàn)反饋 關(guān)于我們 隱私保護(hù) 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們
Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved