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急性高原病的防止進展

2012-07-05 13:03 閱讀:2367 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 高原是一個特殊環(huán)境,大氣狀況、地理條件、氣候變化、生態(tài)結(jié)構(gòu)與平原不同。從平原地區(qū)進入海拔2500m以上的高原地區(qū)時,高原反應(yīng)很容易發(fā)生,尤其是快速進入時,大氣氧分壓降低,加之高原環(huán)境寒冷、空氣干燥、強烈紫外線輻射等,導(dǎo)致機體缺氧,在神經(jīng)-體液調(diào)

    高原是一個特殊環(huán)境,大氣狀況、地理條件、氣候變化、生態(tài)結(jié)構(gòu)與平原不同。從平原地區(qū)進入海拔2500m以上的高原地區(qū)時,高原反應(yīng)很容易發(fā)生,尤其是快速進入時,大氣氧分壓降低,加之高原環(huán)境寒冷、空氣干燥、強烈紫外線輻射等,導(dǎo)致機體缺氧,在神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)下可發(fā)生一系列的代償性變化,以適應(yīng)高原環(huán)境,這個過程稱之為習(xí)服。但若代償功能失調(diào)即會發(fā)生急性高原病。海拔越高,大氣中的氧分壓越低,缺氧也越嚴(yán)重。缺氧可引起肺小靜脈血管收縮,阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓,同時可使肺毛細(xì)血管通透性增加;而缺氧及寒冷、低氣壓、紫外線過強等又可致垂體-腎上腺髓質(zhì)功能亢進,大量兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)進入血液循環(huán),引起外周阻力增加,中心循環(huán)量劇增;在低氧刺激下,體內(nèi)抗利尿激素和醛固酮分泌增加,致使體內(nèi)水鈉潴留,最終促發(fā)急性高原病。

    大部分人的高原反應(yīng)比較輕可以自愈,只有少部分人的高原反應(yīng)會進展成為急性高原病,急性高原病又稱急性高山?。ˋMS),急性高原病病情兇險、復(fù)雜、發(fā)展變化快,是高原地區(qū)特有的常見病與多發(fā)病,并可造成多器官損害或功能障礙,嚴(yán)重威脅到人的生命。急性高原病的臨床癥狀包括頭痛,食欲減退,惡心、嘔吐,疲乏無力等。急性高原病的發(fā)病因素與實際海拔高度、攀登速度以及個體易感性有關(guān)。急性高山病(acute mountain sickness,AMS),若不進行治療,部分患者則可能發(fā)展為高原肺水腫(high altitude pulmonary oedema,HAPE)或高原腦水腫(high altitude cerebral oedema,HACE)。一般認(rèn)為HACE是AMS的晚期階段,共濟失調(diào)、意識改變?yōu)槠渑R床特征,可能因腦疝而進展為昏迷甚至死亡。本文簡要介紹急性高原病的防止進展。

    1  高原腦水腫

    腦是人體所有器官中對缺氧最敏感、氧耗量最高的器官,因此腦也是最容易受到缺氧損傷的器官,由于腦對缺氧的高敏感性和脆弱性,當(dāng)人們進入高海拔區(qū)后,常常出現(xiàn)神經(jīng)精神方面的變化,如視覺異常、記憶、行為、情緒等高級神經(jīng)功能障礙。研究發(fā)現(xiàn),人們進入4000m的中海拔區(qū)的第5天,數(shù)字記憶和精神運動能力即有明顯降低。如果快速進入5000m的高海拔區(qū),其書寫能力、數(shù)學(xué)計算、記憶功能損害更大,同時聽力、視力、智力和眼-手協(xié)調(diào)能力明顯降低??梢娙毖鯇χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的生存構(gòu)成了嚴(yán)重威脅,即使是很輕微的缺氧刺激,也可引起不同程度的腦細(xì)胞和神經(jīng)元的損傷,造成腦功能的不可逆障礙。

    1.1  高原腦水腫發(fā)病機制

    缺氧雖然是AMS和HACE的觸發(fā)因子,病變過程在中樞神經(jīng)系統(tǒng),但其確切的病理生理機制仍然不清楚。多數(shù)研究認(rèn)為其發(fā)病過程為:缺氧→低氧血癥→腦血流量增加→毛細(xì)血管壓增高→血腦屏障通透性增加→腦水腫→顱內(nèi)壓增高→HACE。在腦脊液/腦容積比例較大者,腦脊液緩沖作用較大,不易發(fā)生HACE,只有二者比例較小者才易發(fā)生HACE;其次是血液和腦脊液中CO2的調(diào)節(jié)。CO2擴張腦血管,使血流量增加,CO2減少則使腦血流量減少。高原缺氧常引起呼吸加快/過度通氣,造成PaCO2下降,當(dāng)降至2.67kPa(即20mmHg)時,腦血流量降為正常的一半。已知腦脊液和腦細(xì)胞外液中H+濃度可調(diào)節(jié)腦動脈緊張度。當(dāng)腦脊液的PaCO2下降,甚至發(fā)生堿中毒時,H+減少,腦血流量減少,因而加重腦缺氧所致的腦損害,加之缺氧使腦細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受抑制,膜上CI-轉(zhuǎn)運載體受損,使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-、H2O增多,形成/加重腦水腫。

    最后,缺氧引起組胺、花生四烯酸、緩激肽等多種介質(zhì)釋放,VEGF生成釋放增加,腦毛細(xì)血管通透性增加,尤其VEGF增多使血腦屏障發(fā)生滲漏,這在實驗動物和HACE患者均獲證實,是形成HACE的重要因素。Hackett等認(rèn)為,高原腦水腫為一種血管源性腦水腫,而導(dǎo)致血管滲漏的主要原因是缺氧引起IL-1和NO釋放過多使腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的緊密連接的通透性發(fā)生改變,以及氧化應(yīng)激引起膜通透性增高所致。腦內(nèi)液體增加的原因可能是細(xì)胞性水腫(細(xì)胞間滲透性增加),血管性水腫(蛋白質(zhì)和液體外滲入間隙,血腦屏障滲漏),或二者同時存在。腦缺氧使腦組織能量代謝發(fā)生紊亂,ATP形成減少,細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受到抑制,不能維持細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-增多,水隨之進入細(xì)胞,形成腦細(xì)胞水腫。但這不能解釋AMS和早期HACE。AMS與低氧血癥相關(guān)不可能損害細(xì)胞-離子的自穩(wěn)態(tài)和引起細(xì)胞腫脹。相比之下,HACE可能與血管性水腫有關(guān)。HACE患者磁共振結(jié)果顯示其變化與血管性水腫一致。進一步支持血管性水腫還包括癥狀和體征出現(xiàn)和消失的時間過程,以及對皮質(zhì)類固醇的反應(yīng)。

    1.2  高原腦水腫臨床特征

    高原腦水腫的臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜,其前驅(qū)癥狀包括:精神損害,行為改變,這些極易被忽視;另外常見的癥狀還有:頭痛、惡心、嘔吐、幻覺、定向力障礙,比較少見的有癲癇發(fā)作。體征有:共濟失調(diào),四肢無力,視神經(jīng)乳頭水腫,視網(wǎng)膜出血,嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷甚至死亡。一旦出現(xiàn)這些癥狀,醫(yī)生首先應(yīng)考慮到腦水腫可能。

    1.3  高原腦水腫的預(yù)防與治療

    逐步上升、給予一定的適應(yīng)時間是預(yù)防高山病及高原腦水腫的最佳策略。但是,決定一個理想的上升速度是非常困難的,往往因人而異。一個拙劣的方法就是在3000m以上的高度時,每天平均上升不超300m,也可每2~3天或每上升1000m休息1天。

    高原腦水腫的病情較重,死亡率高,治療以持續(xù)高流量吸氧或高壓氧吸氧、脫水、利尿、補液(慎用鹽水)為主,注意糾正水電解質(zhì)紊亂,控制感染,并密切觀察患者意識變化,保持呼吸道通暢,必要時采用氣管插管。藥物治療臨床上推薦乙酰唑胺,但沒有確定理想的劑量。標(biāo)準(zhǔn)推薦劑量250mg,每天2次,上升前1天開始服用,廣泛使用的劑量是125mg,每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注,每6h 1次以降低顱壓,恢復(fù)神智,病情穩(wěn)定后改為每日1~2次,也可配合使用速尿20~40mg靜推。皮質(zhì)激素、氨茶堿、大劑量維生素C、高滲糖、細(xì)胞色素C等,均有減輕腦水腫,降低腦細(xì)胞代謝,提供能量、增加氧供、促進恢復(fù)的功能,可根據(jù)病情選擇使用。使用脫水劑時應(yīng)慎重,防止血容量不足,加重循環(huán)障礙而導(dǎo)致病情惡化。嗜睡、神志不清或昏厥時,配合針灸以促清醒?;颊卟∏榉€(wěn)定后要及時轉(zhuǎn)至低海拔地區(qū),以利早日康復(fù)。Dumont等分析指出大劑量的乙酰唑胺(750mg/d)能顯著降低急性高原腦水腫的發(fā)生,地塞米松(4mg/6h)能減少進入海拔4000m以上高原地區(qū)時高原腦水腫的發(fā)生或減輕其癥狀。

    2  高原肺水腫

    高原肺水腫通常是在2~4天內(nèi)上升到3000m高原即可發(fā)生,常與上升速度有關(guān),發(fā)病率為1%~2%,部分快速上升到4500m的人發(fā)病率可達10%,從高原下到平原再次返回高原時亦可發(fā)生。HAPE發(fā)病個體差異很明顯,具有上呼吸道疾患或感染者更易發(fā)生,有縮窄性肺循環(huán)如單側(cè)肺動脈缺失者更加危險。

    2.1  高原肺水腫發(fā)病機制

    缺氧引起肺血管一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)下調(diào)和肺動脈壁結(jié)構(gòu)變化。血管內(nèi)皮的功能是通過產(chǎn)生血管收縮因子和擴張因子調(diào)控血管張力。血管內(nèi)皮產(chǎn)生的NO通過激活平滑肌細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶,使血管擴張,增加不同器官的血流量。低氧條件使血管內(nèi)皮細(xì)胞NO產(chǎn)生明顯減少,從而產(chǎn)生肺動脈高壓,進而形成HAPE,HAPE患者肺動脈收縮壓可達144mmHg(正常:60~80mmHg)。當(dāng)肺動脈高壓傳遞到一些毛細(xì)血管時,形成毛細(xì)血管壁壓,引起毛細(xì)血管和肺泡超微結(jié)構(gòu)的改變。當(dāng)毛細(xì)血管壓力超過Ⅳ型膠原可承受的破壞壓時,即發(fā)生上述的內(nèi)皮層/表皮層斷裂,產(chǎn)生滲漏性水腫。當(dāng)人在高原缺氧環(huán)境下,肺泡上皮的VEGF表達明顯增加,肺泡上皮受到破壞,肺泡液中VEGF進入肺血管,與其受體結(jié)合后,提高肺毛細(xì)血管通透性,發(fā)生/加重高通透性水腫的病理過程。臨床HAPE患者血漿和支氣管肺泡灌洗液中VEGF含量明顯增高,支持上述論述。除VEGF外,多種自由基亦參與HAPE的血管損傷。

    2.2  高原肺水腫臨床表現(xiàn)

    高原肺水腫一般在進入高原地區(qū)2~5天后發(fā)生。如果在進入2500~3000m之前能夠在一定海拔高度地區(qū)習(xí)服1周時間,則急性高原反應(yīng)的發(fā)生率會顯著減少。高原肺水腫早期臨床癥狀包括勞累性呼吸困難、咳嗽、活動能力的明顯減低;病情進一步發(fā)展則出現(xiàn)端坐呼吸,甚至休息時也感覺呼吸困難,咳嗽加劇,咳粉紅色泡沫樣痰。臨床體征則有皮膚黏膜青紫,心動過速,一般體溫>37.5℃,晚期則可導(dǎo)致嚴(yán)重的高原腦水腫,昏迷,甚至死亡。輔助檢查:早期X線胸片及CT掃描胸部呈散在斑片狀改變,晚期呈彌漫性改變。

    2.3  高原肺水腫的預(yù)防與治療

    從高海拔地區(qū)降至低海拔地區(qū)是高原肺水腫最主要的預(yù)防及治療措施,即使只是下降幾百米也有明顯的效果。其次是如果有條件應(yīng)及時吸氧,最好是高壓氧艙治療。硝苯地平對預(yù)防、治療高原肺水腫都是比較有效的(用法:首劑10mg口服,以后為20mg/12h)。大鼠動物實驗表明,吸入NO可顯著提高大白鼠的存活率。在一項臨床觀察中,在傳統(tǒng)治療和硝苯地平聯(lián)合治療的基礎(chǔ)上,加入低濃度NO的吸入療效更好。

    3  結(jié)語

    隨著高原旅行的興起,有關(guān)高原病的預(yù)防也日益受到關(guān)注。在計劃赴高原前對高原耐受性的預(yù)測,能很大程度上降低健康人赴高原后患上急性高原病的風(fēng)險,盡管有大量的臨床資料及文獻,但是目前對預(yù)測高原病的實驗大部分都是令人失望的。醫(yī)生對高原病的預(yù)測大部分還是依賴過去的經(jīng)驗。高原的適應(yīng)水平、肺功能的檢測以及血管、肺對缺氧反應(yīng)的研究對于預(yù)測高原病還存在許多自相矛盾的地方。一些有創(chuàng)新的試驗也還沒有應(yīng)用到大規(guī)模的人群研究。那些本身有某些慢性疾病的人想去高原,對于他們的急性高原反應(yīng)發(fā)生率的預(yù)測研究目前是比較缺乏的,高原地區(qū)的醫(yī)療條件相對落后,這些人如果要到高原地區(qū)必須攜帶充足的藥物,一旦發(fā)病也要盡快返回平原地區(qū)。對于兒童、孕婦、老人,則在上高原之前最好咨詢專業(yè)人士。


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