北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內科張力教授在2014年11月20日北京協(xié)和醫(yī)院《第二屆呼吸病學新進展與規(guī)范化診療精品學習班》中介紹了胸腔積液的情況。

    胸腔積液：任何原因導致胸膜腔內出現過度的液體稱胸腔積液。

    分類：

    性質分類

    漏出液、滲出液、膿胸、血胸、乳糜胸。

    病因分類

    肺梗死、血管瘤破裂、胸導管破裂受阻、食管疼；全身性：低蛋白血癥、肝腎病綜合征；其它疾患：腹膜透析、粘液性水腫、放射反應；創(chuàng)傷性：胸部手術后、胸部外傷。

    今天我們主要從呼吸相關的胸腔積液進行討論

    胸水的發(fā)生機制

    健康人的胸膜腔壁層與臟層胸膜之間存在著一個潛在的腔隙，其中含有少量潤滑液，大約30——50ml.過去認為每天有數升胸腔積液循環(huán)于胸腔。近年研究證實，在正常情況下每天產生100——200ml胸液。

    胸腔積液形成的主要原因

    胸內淋巴系統(tǒng)引流障礙：壁層胸膜小孔被堵塞，縱膈淋巴結受壓或淋巴管栓塞，以上兩者同時存在。

    臨床表現

    結核性胸膜炎：多見于青年人，常伴結核中毒癥狀；肺癌轉移：多發(fā)生于中年以上患者，其它癥狀不典型；感染性積液：常伴有胸痛及發(fā)熱；漏出性積液：常伴有胸痛及發(fā)熱；漏出性積液：心力衰竭癥狀、低蛋白的表現

    也可根據積液的性質和量的不同而不同，積液<300 ml,可無癥狀；中等量或大量時呼吸困難明顯，患側呼吸運動減弱，語顫消失，積液叩診實音，聽診呼吸音減弱或消失，縱隔移向健側；大量積液時縱隔臟器受壓，心臟呼吸困難更加明顯。

    胸水的常規(guī)檢查

    包括胸水外觀、胸水的PH、胸水細胞

    胸水生化

    蛋白質、類脂、葡萄糖、酶、淀粉酶、腺苷脫氨酶（ADA）

    免疫學檢查

    結核性與惡性胸腔積液時，T淋巴細胞增高；尤以結核性胸膜炎為顯著可高達90%,且以T4（CD+4）為主；惡性胸腔積液中的T細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞為低，示惡性胸腔積液患者胸腔內局部免疫功能呈抑制狀態(tài)。

    與腫瘤分子靶向治療有關的檢查

    胸水游離DANA進行EGFR/KRAS/BRAF/PI3K等基因突變檢查；胸水中的腫瘤細胞進行免疫組織化學ALK的D5F3檢查；用比較基因組雜交技術（FISH）進行ALK/ROSI/C-MET融合突變的檢查。

    胸膜活檢

    經皮胸膜活檢對鑒別有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助；擬診結核病時，活檢標本除作病理檢查外，尚可作結核菌培養(yǎng)；膿胸或有出血傾向者不宜做胸膜活檢，必要時可經胸腔鏡進行活檢。

    若胸膜病變范圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝產物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤可能廣泛浸潤，

    目前診斷金標準是B超，B超的胸水定位。但在B超在拿不準的情況下，進行CT檢查。

    已經診斷明確后就應該針對不同的情況進行治療

    少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺；抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速復張；可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，阻止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷；大量胸液者每周抽液2-3次，直到胸液完全吸收?；蛑霉艹掷m(xù)引流。

    結核性胸腔積液的糖皮質激素的使用

    可減少機體的變態(tài)反應及炎癥反應；改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥；但亦有一定不良反應或導致結核播散，故應慎重掌握適應癥。

    膿胸

    指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時伴有外觀渾濁，具有膿樣特征的胸腔滲出液；細菌是膿胸的最常見病原體；大多數細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關；少數膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌所致。

    惡性胸腔積液

    以滲出性胸膜炎最為常見；中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜活縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液；腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液；偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。

    肺癌胸腔積液

    全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效；縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療；在抽吸胸液后，胸腔內注入包括阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博來霉素等在內的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產生，并可以引起胸膜粘連。