肥厚性心肌?。℉CM）是最常見的遺傳性心肌病，人群患病率為1/500,其主要病理表現(xiàn)為左室心肌肥厚和纖維化。研究顯示，心肌肥厚程度和延遲釓增強(qiáng)（LGE）與患者預(yù)后不良相關(guān)。動物實驗結(jié)果表明，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）可逆轉(zhuǎn)心室肥厚，減輕心室肌纖維化程度，改善心室舒張功能和運動耐量。

    在AHA 2014年會11月18日“late-Breaking Clinical Trials”結(jié)構(gòu)性心臟病專場，來自丹麥哥本哈根大學(xué)的Anna Axelsson教授報告了INHERIT研究結(jié)果，這項研究評價了洛沙坦對HCM患者左室形態(tài)和功能的影響。

    INHERIT研究是一項單中心雙盲、安慰劑對照隨機(jī)研究，共入選133例患者，隨機(jī)分為安慰劑組（69例）和洛沙坦100mg/d兩組（64例），隨訪12個月。研究主要終點為CT或MRI評估的左室質(zhì)量變化，次要終點為MRI評估的左室纖維化、左室最大室壁厚度、左室舒張功能、左室流出道壓力階差及患者的運動耐量和癥狀。

    基線資料分析顯示，兩組患者年齡、性別、NYHA分級、左室質(zhì)量和LGE相似。隨訪12個月，兩組患者服藥依從性良好，左室質(zhì)量較基線時無顯著差異（平均相差1g/m2,P=0.60）。研究次要終點各指標(biāo)也無顯著差異：最大室壁厚度安慰劑組平均減小1±3mm,洛沙坦組平均減小1±4mm（P=0.26）；LGE安慰劑組平均降低2%,洛沙坦組3%（P=0.62）。亞組分析結(jié)果也無顯著差異。不良事件如猝死、血管性水腫、高鉀血癥和腎功能障礙發(fā)生率在兩組中均很低。

    INHERIT研究結(jié)果未顯示洛沙坦在治療HCM時可減少左室肥厚程度和纖維化程度，洛沙坦治療患者的心室舒張功能和運動耐量也無明顯改善。未來研究需進(jìn)一步明確，應(yīng)用ARB治療早期HCM患者是否可以延緩疾病進(jìn)展。