HIV就像一條沉睡的巨龍，可以潛伏在一個(gè)人的細(xì)胞內(nèi)很多年，規(guī)避治療，在晚些時(shí)候才會(huì)醒來(lái)和發(fā)作，快速**自我并破壞免疫系統(tǒng)。

    最近，美國(guó)索爾克研究所的科學(xué)家們，發(fā)現(xiàn)了一種新蛋白，可參與活躍的HIV**，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表最近的Genes & Development 雜志（2014年最新影響因子12.639）。這個(gè)新蛋白，稱(chēng)為Ssu72,是用來(lái)將HIV-1（HIV的最常見(jiàn)類(lèi)型）從沉睡狀態(tài)中喚醒的開(kāi)關(guān)的一部分。

    根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）資料顯示，全球有超過(guò)3500萬(wàn)人感染了HIV,每年大約有100萬(wàn)人死于該疾病。目前還沒(méi)有治愈的方法，雖然常規(guī)藥物可使疾病易于管理，但是治療具有嚴(yán)重的副作用，并不是每個(gè)人都容易得到治療。

    該研究小組首先開(kāi)始識(shí)別一系列50個(gè)左右的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)可與HIV產(chǎn)生的一個(gè)著名蛋白質(zhì)（Tat）相互作用。

    本研究資深作者、索爾克調(diào)節(jié)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室教授Katherine Jones稱(chēng)：“沒(méi)有Tat,病毒就無(wú)法生存。”

    Tat作為細(xì)胞內(nèi)的一個(gè)病毒監(jiān)視哨，當(dāng)細(xì)胞環(huán)境有利于病毒**時(shí)會(huì)告訴病毒。當(dāng)環(huán)境是恰當(dāng)?shù)臅r(shí)候，Tat脫掉病毒的轉(zhuǎn)錄，通過(guò)這個(gè)過(guò)程，HIV讀取和**其構(gòu)建模塊（RNA），蔓延到全身。

    其中一個(gè)蛋白質(zhì)引起了Jones的注意，這個(gè)蛋白質(zhì)是Ssu72,一個(gè)磷酸酶。在酵母中，這種酶已被證明可影響轉(zhuǎn)錄機(jī)制。果然，她的研究小組發(fā)現(xiàn)，Ssu72可直接與Tat結(jié)合，不僅開(kāi)始轉(zhuǎn)錄過(guò)程，同時(shí)也形成了一個(gè)反饋回路，來(lái)提高這個(gè)過(guò)程。

    本文共同第一作者、索爾克研究員Lirong Zhang說(shuō)：“Tat 就像HIV**的一個(gè)引擎，Ssu72可加速這個(gè)引擎。如果我們靶定Ssu72和Tat之間的這種相互作用，我們也許能夠停止HIV的**。”

    研究小組對(duì)這些發(fā)現(xiàn)感到非常吃驚，因?yàn)門(mén)at這個(gè)相對(duì)較小的蛋白質(zhì)，以前被認(rèn)為具有更簡(jiǎn)單的作用。Jones的實(shí)驗(yàn)室以前發(fā)現(xiàn)了CycT1蛋白——Tat用來(lái)開(kāi)始病毒**步驟的另一個(gè)關(guān)鍵蛋白。她說(shuō)：“這些年來(lái)，我們認(rèn)為，Tat只有CycT1這一個(gè)搭檔，但是我們進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，它還能結(jié)合并**Ssu72磷酸酶，這種酶控制HIV開(kāi)關(guān)的前一步。”

    CycT1是正常細(xì)胞功能所必需的，所以它可能并不是一個(gè)理想的抗病毒靶點(diǎn)。然而，研究小組發(fā)現(xiàn)，Ssu72并不是為大多數(shù)宿主細(xì)胞基因制造RNA（以HIV使用的方式）所必需的，使其成為藥物治療的一個(gè)潛在有前途的靶標(biāo)。

    本文共同第一作者、索爾克研究員Yupeng Chen說(shuō)：“許多與Tat相互作用的蛋白質(zhì)，是正常細(xì)胞轉(zhuǎn)錄所必不可少的，所以這些蛋白質(zhì)不能被靶定，除非你想殺死正常細(xì)胞。Ssu72似乎與眾不同，至少以HIV使用的方式。”

    現(xiàn)在，該研究小組知道，這個(gè)蛋白質(zhì)是HIV轉(zhuǎn)錄特別需要的，他們接下來(lái)計(jì)劃調(diào)查如何靶定這個(gè)蛋白質(zhì)，例如，通過(guò)抑制Ssu72擺脫轉(zhuǎn)錄過(guò)程的能力。他們還檢測(cè)，潛在的HIV感染是否起因于休眠T細(xì)胞中低水平的Ssu72.