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阿司匹林、氯吡格雷……一文盤點(diǎn)常用5種抗血小板藥的區(qū)別

2022-08-29 16:01 閱讀：4374 來源：藥評中心 作者：愛愛醫(yī)小編 責(zé)任編輯：愛愛醫(yī)小編
[導(dǎo)讀] 阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥，這5種藥物之間有何區(qū)別？
抗血小板藥物被廣泛用于冠心病、腦卒中和外周動脈疾病的治療。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥，這5種藥物之間有何區(qū)別？

血小板血栓形成過程

血小板黏附

正常情況下，血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的前列環(huán)素（PGI2）可舒張血管、抑制血小板聚集。

當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時，前列環(huán)素（PGI2）生成減少，血小板可黏附于血管內(nèi)皮下組織（膠原、vWF等）。

高血壓、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等，均可以造成血管內(nèi)皮損傷。

血小板聚集
 
血小板與血小板之間的相互黏著，稱為“血小板聚集”。

正常情況下，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa不能與纖維蛋白原結(jié)合。

當(dāng)GPⅡb/Ⅲa被激活后，則可與纖維蛋白原結(jié)合，并通過纖維蛋白原與相鄰的血小板相連，使血小板聚集，形成早期血栓。

ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是激活GPⅡb/Ⅲa。



血管收縮

黏附于損傷處的血小板釋放5-HT、TXA2等縮血管物質(zhì)，可引起血管收縮，利于血栓形成。

常用抗血小板藥作用機(jī)制



TXA2合成抑制藥

血栓素A2（TXA2）可促進(jìn)血小板聚集。

阿司匹林不可逆地抑制環(huán)氧酶（COX-1），吲哚布芬可逆性地抑制環(huán)氧酶（COX-1）。



cAMP降解抑制藥
 
環(huán)磷酸腺苷（cAMP）具有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管作用。

西洛他唑通過抑制磷酸二酯酶Ⅲ，抑制環(huán)磷酸腺苷（cAMP）的降解，提高血小板中cAMP濃度，抑制血小板聚集，擴(kuò)張血管。



GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

替羅非班和依替巴肽直接阻止GPIIb/IIIa與纖維蛋白原結(jié)合，抑制血小板聚集。

ADP受體拮抗劑

二磷酸腺苷（ADP）與P2Y12受體結(jié)合后，可間接激活GPIIb/IIIa。




氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物不可逆地抑制P2Y12受體與ADP結(jié)合，替格瑞洛及活性代謝產(chǎn)物可逆地抑制P2Y12受體與ADP結(jié)合。

5-HT受體拮抗劑

沙格雷酯可抑制5-羥色胺導(dǎo)致的血管平滑肌收縮和血小板聚集。

臨床應(yīng)用

西洛他唑：磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，抑制cAMP降解，具有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管作用。

沙格雷酯：5-HT受體拮抗劑，具有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管作用。

西洛他唑、沙格雷酯均可用于改善慢性動脈閉塞癥所引起的潰瘍、疼痛以及冷感等缺血性諸癥狀。



來 源 | 藥評中心
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