資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學(xué)論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學(xué)進(jìn)展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓(xùn) 醫(yī)學(xué)考試 在線題庫 醫(yī)學(xué)會議

您所在的位置:首頁 > 資訊頭條 > 阿司匹林、氯吡格雷……一文盤點(diǎn)常用5種抗血小板藥的區(qū)別

阿司匹林、氯吡格雷……一文盤點(diǎn)常用5種抗血小板藥的區(qū)別

2022-08-29 16:01 閱讀:4374 來源:藥評中心 作者:愛愛醫(yī)小編 責(zé)任編輯:愛愛醫(yī)小編
[導(dǎo)讀] 阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥,這5種藥物之間有何區(qū)別?
抗血小板藥物被廣泛用于冠心病、腦卒中和外周動脈疾病的治療。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥,這5種藥物之間有何區(qū)別?

血小板血栓形成過程

血小板黏附

正常情況下,血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的前列環(huán)素(PGI2)可舒張血管、抑制血小板聚集。

當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時,前列環(huán)素(PGI2)生成減少,血小板可黏附于血管內(nèi)皮下組織(膠原、vWF等)。

高血壓、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等,均可以造成血管內(nèi)皮損傷。

血小板聚集
 
血小板與血小板之間的相互黏著,稱為“血小板聚集”。

正常情況下,血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa不能與纖維蛋白原結(jié)合。

當(dāng)GPⅡb/Ⅲa被激活后,則可與纖維蛋白原結(jié)合,并通過纖維蛋白原與相鄰的血小板相連,使血小板聚集,形成早期血栓。

ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是激活GPⅡb/Ⅲa。



血管收縮

黏附于損傷處的血小板釋放5-HT、TXA2等縮血管物質(zhì),可引起血管收縮,利于血栓形成。

常用抗血小板藥作用機(jī)制



TXA2合成抑制藥

血栓素A2(TXA2)可促進(jìn)血小板聚集。

阿司匹林不可逆地抑制環(huán)氧酶(COX-1),吲哚布芬可逆性地抑制環(huán)氧酶(COX-1)。



cAMP降解抑制藥
 
環(huán)磷酸腺苷(cAMP)具有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管作用。

西洛他唑通過抑制磷酸二酯酶Ⅲ,抑制環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的降解,提高血小板中cAMP濃度,抑制血小板聚集,擴(kuò)張血管。



GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

替羅非班和依替巴肽直接阻止GPIIb/IIIa與纖維蛋白原結(jié)合,抑制血小板聚集。

ADP受體拮抗劑

二磷酸腺苷(ADP)與P2Y12受體結(jié)合后,可間接激活GPIIb/IIIa。




氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物不可逆地抑制P2Y12受體與ADP結(jié)合,替格瑞洛及活性代謝產(chǎn)物可逆地抑制P2Y12受體與ADP結(jié)合。

5-HT受體拮抗劑

沙格雷酯可抑制5-羥色胺導(dǎo)致的血管平滑肌收縮和血小板聚集。

臨床應(yīng)用

西洛他唑:磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,抑制cAMP降解,具有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管作用。

沙格雷酯:5-HT受體拮抗劑,具有抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管作用。

西洛他唑、沙格雷酯均可用于改善慢性動脈閉塞癥所引起的潰瘍、疼痛以及冷感等缺血性諸癥狀。



來 源 | 藥評中心
版權(quán)歸原作者所有,若有違規(guī)、侵權(quán)請聯(lián)系我們


分享到:
  版權(quán)聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進(jìn)行刪除處理

意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護(hù) 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved