這樣使用硝普鈉，救命藥變成致命藥！
2022-04-29 07:00
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作者：愛愛醫(yī)小編
責任編輯：愛愛醫(yī)小編
[導讀] 關于硝普鈉，臨床醫(yī)生應該知道....
硝普鈉常用于治療高血壓急癥、急性心衰、急性肺水腫等，還用于控制麻醉時的低血壓，以減輕手術出血。但值得注意的是，臨床上使用不當或稍不注意，會發(fā)生中毒反應。硝普鈉作為強效擴血管藥物，在降低心臟前負荷上的作用和硝酸甘油相當，但硝普鈉擴張動脈降低后負荷的作用約為硝酸甘油的三倍，效果明顯。但是硝普鈉的擴血管藥效果越強，引起臨床上不良反應的可能性越大，再加上使用不恰當，真的容易出現毒副作用。簡易版快速記憶口訣：入量快——血壓驟降，心律失常；未避光——藥物分解失效；滲于皮下——局部組織壞死；左心衰伴低血壓者使用——休克；肺功能不全者使用——缺氧；腎功能不全者使用——中毒
入量快--血壓驟降，心律失常
硝普鈉靜滴起效快，瞬間可達到血藥濃度峰值，血壓驟降，引起心律失常。
溫馨提示
1、最好使用微量輸液泵，精確控制給藥速度，常規(guī)速率0.5~10 μg/kg/min，平均滴速10滴/分，減少不良反應發(fā)生率。2、開始劑量 0.5 μg/kg/min，開始5～15滴/分，根據療效以 0.5 μg/kg/min 的速率遞增，常用維持劑量3 μg/kg/min，在滴注過程中需監(jiān)測血壓，調整劑量，保證重要臟器灌注。3、如靜滴達10μg/kg/min，10 min后降壓效果仍不理想，考慮停藥，改用或加用其它降壓藥。連續(xù)用藥不宜超過72小時。
停藥標準
正常停藥標準：血壓降至SBP 120～130 mmHg，DBP 80～85mmHg；主要癥狀基本得以控制(頭痛、頭暈等高血壓癥狀或氣促等急性左心衰竭癥狀）。在停藥過程中需根據血壓變化逐漸減量，避免停藥過快，血壓反跳。異常停藥標準：發(fā)生血壓驟降，心律失常應立即停藥，癥狀一般可在3~5分鐘內迅速緩解。
未閉光--藥物分散失效
“亞硝基”決定“見不得光”，溶液穩(wěn)定性較差——見光易分解。
溫馨提示
藥品需嚴格避光保存，輸液時應使用避光輸液器。一定要避光，一定要避光避光，一定要避光避光——重要的事情說三遍。
滲于皮下--局部組織壞死
穿刺未成功就連上硝普鈉液，液體滲出血管滲于皮下，析出氰離子，一方面直接作用于局部組織造成缺氧壞死，一方面部分氰離子在組織中形成氰酸鹽，腐蝕軟組織。加上此藥水溶性良好，易在皮下組織擴散、吸收，加速肌腱及軟組織壞死。溫馨提示：為防外滲，在搶救過程中不要慌亂，確保穿刺成功后再連上硝普鈉液。
左心衰伴低血壓者使用--休克
據《中國心力衰竭診斷和治療指南 2014》，急性心衰患者早期是否適宜用血管擴張藥，視患者收縮壓而定。收縮壓＞110 mmHg，通?？砂踩褂?；收縮壓90~110 mmHg，應謹慎使用；收縮壓＜90mmHg，禁忌使用。
溫馨提示
不怕一萬，最怕萬一，收縮壓低于 110 mmHg 時，盡量避免用硝普鈉吧?；蛴孟跗这c時可同時加用多巴胺，中等劑量多巴胺可增加心肌收縮力和心排血量，降低外周阻力，拮抗低血壓。
肺功能不全者使用--缺氧
硝普鈉進入人體可析出氰化物離子，后者為細胞原漿毒，對細胞內數十種氧化酶、脫氫酶、脫梭酶有抑制作用，尤其與細胞色素氧化酶三價鐵迅速結合，抑制其活性，導致細胞呼吸障礙，影響氣體交換，加重低氧血癥。
腎功能不全者使用--中毒
硝普鈉代謝分解轉變成有毒的硫氰酸鹽，而腎功能不全者，藥物半衰期延長，藥物蓄積在體內，導致中毒。
溫馨提示
腎功能不全者應用超過48～72h，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100 pg/mL、氰化物不超過3 umol/mL，若超過需停藥。可應用硝普鈉的替代藥非諾多泮，與硝普鈉相比，非諾多泮降壓更迅速，且患者的尿量、肌酐清除率、鈉排量均高于硝普鈉，因此更適用于腎功能不全的重癥高血壓者。硝普鈉是一把雙刃劍，臨床醫(yī)生除關注治療效果外，還應評估中毒風險，密切監(jiān)測患者情況，根據具體情況進行劑量調整或其他處理。愛愛醫(yī)綜合整理自網絡，若有違規(guī)、侵權請聯(lián)系我們
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