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根據(jù)新華網(wǎng)柏林11月24日報道,向大腦移植未發(fā)育的神經前體細胞來修復損失的腦神經細胞,是目前治療帕金森氏癥、亨廷頓舞蹈癥等腦神經退化疾病的一個方法。德國研究人員近日發(fā)現(xiàn)了其中的機制,并找到***方法。
在大腦中,移植未發(fā)育的神經前體細胞來修復損失的腦神經細胞,是治療帕金森氏癥等腦神經退化疾病的一種方法,但手術效果不明顯。日前,德國波恩大學再生神經生物學研究所日前發(fā)表在《自然·神經科學》雜志上的一項研究稱,他們這是因為前體細胞分泌的一種“引誘劑”抑制了神經細胞與大腦組織融合。這一發(fā)現(xiàn)能夠帶來廣泛的臨床研究前景,為解決神經細胞移植的老大難問題提供了新思路。
一直以來,醫(yī)學界認為移植神經前體細胞的治療效果不佳,是因為大腦內環(huán)境不利于吸收由前體細胞發(fā)育而來的神經細胞。德國波恩大學再生神經生物學研究所日前發(fā)表的公報說,研究顯示,是前體細胞分泌的一種“引誘劑”抑制了神經細胞與大腦組織融合。
研究人員發(fā)現(xiàn),神經前體細胞移植入大腦后發(fā)育成神經細胞的速度不一致,而未成熟的前體細胞會吸引已成熟的神經細胞,就像磁鐵一樣聚集在一起。這樣,神經細胞還是聚集在移植部位附近,而不能很快地擴散到腦組織中去,移植的神經前體細胞數(shù)量越多,治療效果反而越差。
經過進一步實驗,研究人員發(fā)現(xiàn)了使前體細胞吸引成熟神經細胞的“引誘劑”酪氨酸激酶配合基FGF2和VEGF.在研究人員使用抑制劑讓這兩個配合基的受體失活后,神經細胞與大腦組織的融合程度大幅提高了。
再生神經生物學研究所所長奧利弗?布呂斯特勒說,由于研究人員在動物大腦及人腦中都發(fā)現(xiàn)了神經前體細胞的這一機制,這一發(fā)現(xiàn)具有廣泛的臨床研究前景,為解決神經細胞移植的老大難問題提供了新思路。相關論文已發(fā)表在最近出版的《自然-神經科學》雜志上。
附:兩項有關于帕金森的研究
一氧化氮有助治療帕金森氏癥
一氧化氮為無色氣體,化學性質非常活潑,在生物體內起著信使分子的作用,在血液、心血管和神經細胞中發(fā)揮著重要作用?,F(xiàn)在,日本奈良縣立醫(yī)科大學的研究人員發(fā)現(xiàn),一氧化氮具有防止導致帕金森氏癥的神經細胞異常的作用,這一發(fā)現(xiàn)有望為帕金森氏癥的治療開拓新方法。相關研究論文在線刊登在了近期出版的《科學報告》雜志上。
在這項研究中,科學家發(fā)現(xiàn),“PA***N”蛋白質和一氧化氮相遇后變得更有活性。在實驗中,向這種蛋白質持續(xù)加入一氧化氮3個小時,結果該蛋白質的機能增強促進了廢棄蛋白質的分解,起到了保護神經細胞的作用。研究人員表示,使用一氧化氮可以緩和帕金森氏癥的癥狀。
代號為Anle138b的物質可抑制帕金森病
這種代號為Anle138b的有效物質,是科學家們應用德國馬普生物物理化學所開發(fā)的激光掃描技術,在20000多種可能具有抑制病原蛋白質效果的物質中篩選,并經過系統(tǒng)最優(yōu)化后最終所獲得。在小白鼠動物實驗中,使用Anle138b的患有帕金森癥的小白鼠比未為使用Anle138b的對照組行動能力明顯好轉,而且越早在飼料中填加Anle138b喂養(yǎng),效果越好,且小白鼠的壽命也越長。
科學家們認為,Anle138b的發(fā)現(xiàn)可以為研究治療帕金森病提供新的路徑,為研制能真正減緩病程進而最終阻止帕金森氏病發(fā)展的有效藥物提供了新可能。但從發(fā)現(xiàn)一種有效物質到真正形成治療用的藥物,中間需要首先進行一系列藥物毒理實驗,然后才能進入人體臨床實驗,這個過程相當漫長。
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