根據(jù)新華網(wǎng)柏林11月24日報道，向大腦移植未發(fā)育的神經前體細胞來修復損失的腦神經細胞，是目前治療帕金森氏癥、亨廷頓舞蹈癥等腦神經退化疾病的一個方法。德國研究人員近日發(fā)現(xiàn)了其中的機制，并找到***方法。

    在大腦中，移植未發(fā)育的神經前體細胞來修復損失的腦神經細胞，是治療帕金森氏癥等腦神經退化疾病的一種方法，但手術效果不明顯。日前，德國波恩大學再生神經生物學研究所日前發(fā)表在《自然·神經科學》雜志上的一項研究稱，他們這是因為前體細胞分泌的一種“引誘劑”抑制了神經細胞與大腦組織融合。這一發(fā)現(xiàn)能夠帶來廣泛的臨床研究前景，為解決神經細胞移植的老大難問題提供了新思路。

    一直以來，醫(yī)學界認為移植神經前體細胞的治療效果不佳，是因為大腦內環(huán)境不利于吸收由前體細胞發(fā)育而來的神經細胞。德國波恩大學再生神經生物學研究所日前發(fā)表的公報說，研究顯示，是前體細胞分泌的一種“引誘劑”抑制了神經細胞與大腦組織融合。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，神經前體細胞移植入大腦后發(fā)育成神經細胞的速度不一致，而未成熟的前體細胞會吸引已成熟的神經細胞，就像磁鐵一樣聚集在一起。這樣，神經細胞還是聚集在移植部位附近，而不能很快地擴散到腦組織中去，移植的神經前體細胞數(shù)量越多，治療效果反而越差。

    經過進一步實驗，研究人員發(fā)現(xiàn)了使前體細胞吸引成熟神經細胞的“引誘劑”酪氨酸激酶配合基FGF2和VEGF.在研究人員使用抑制劑讓這兩個配合基的受體失活后，神經細胞與大腦組織的融合程度大幅提高了。

    再生神經生物學研究所所長奧利弗？布呂斯特勒說，由于研究人員在動物大腦及人腦中都發(fā)現(xiàn)了神經前體細胞的這一機制，這一發(fā)現(xiàn)具有廣泛的臨床研究前景，為解決神經細胞移植的老大難問題提供了新思路。相關論文已發(fā)表在最近出版的《自然-神經科學》雜志上。

    附：兩項有關于帕金森的研究

    一氧化氮有助治療帕金森氏癥

    一氧化氮為無色氣體，化學性質非常活潑，在生物體內起著信使分子的作用，在血液、心血管和神經細胞中發(fā)揮著重要作用?，F(xiàn)在，日本奈良縣立醫(yī)科大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，一氧化氮具有防止導致帕金森氏癥的神經細胞異常的作用，這一發(fā)現(xiàn)有望為帕金森氏癥的治療開拓新方法。相關研究論文在線刊登在了近期出版的《科學報告》雜志上。

    在這項研究中，科學家發(fā)現(xiàn)，“PA***N”蛋白質和一氧化氮相遇后變得更有活性。在實驗中，向這種蛋白質持續(xù)加入一氧化氮3個小時，結果該蛋白質的機能增強促進了廢棄蛋白質的分解，起到了保護神經細胞的作用。研究人員表示，使用一氧化氮可以緩和帕金森氏癥的癥狀。

    代號為Anle138b的物質可抑制帕金森病

    這種代號為Anle138b的有效物質，是科學家們應用德國馬普生物物理化學所開發(fā)的激光掃描技術，在20000多種可能具有抑制病原蛋白質效果的物質中篩選，并經過系統(tǒng)最優(yōu)化后最終所獲得。在小白鼠動物實驗中，使用Anle138b的患有帕金森癥的小白鼠比未為使用Anle138b的對照組行動能力明顯好轉，而且越早在飼料中填加Anle138b喂養(yǎng)，效果越好，且小白鼠的壽命也越長。

    科學家們認為，Anle138b的發(fā)現(xiàn)可以為研究治療帕金森病提供新的路徑，為研制能真正減緩病程進而最終阻止帕金森氏病發(fā)展的有效藥物提供了新可能。但從發(fā)現(xiàn)一種有效物質到真正形成治療用的藥物，中間需要首先進行一系列藥物毒理實驗，然后才能進入人體臨床實驗，這個過程相當漫長。