一、概述

    高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進(jìn)型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。

    1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith 等進(jìn)一步描述了惡性高血壓時(shí)視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應(yīng)用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa（115mmHg）者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應(yīng)用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。

    惡性高血壓時(shí)，舒張壓常大于17.3kPa（130mmHg），有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當(dāng)惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時(shí)稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達(dá)18.7kPa（140mmHg）以上或更高為特征，收縮壓相應(yīng)升高達(dá)33.3kPa（250mmHg）以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進(jìn)型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。

    二、高血壓危象分型

    （一）高血壓腦病

    血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴(yán)重血管病變導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達(dá)3.92kPa（400mmH2O），蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。

    （二）高血壓危象伴顱內(nèi)出血

    包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。

    （三）兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象

    見于嗜鉻細(xì)胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動、運(yùn)動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時(shí)尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。

    （四）高血壓危象伴急性肺水腫

    （五）高血壓危象伴腎臟損害

    （六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤

    （七）妊娠高血壓綜合征

    妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生子癇。