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Lancet Neurol:2014神經(jīng)病學(xué)總結(jié)之睡眠障礙

2015-01-21 21:36 閱讀:1521 來(lái)源:醫(yī)脈通 作者:學(xué)**涯 責(zé)任編輯:學(xué)海無(wú)涯
[導(dǎo)讀] 睡眠對(duì)記憶鞏固、情緒處理、白天警覺(jué)性、代謝及免疫功能至關(guān)重要。發(fā)表在過(guò)去12個(gè)月里的一些研究已經(jīng)揭示了睡眠在嬰兒和老年人中的新功能,并發(fā)現(xiàn)了其睡眠機(jī)制,這將為睡眠障礙的治療提供幫助。

    睡眠對(duì)記憶鞏固、情緒處理、白天警覺(jué)性、代謝及免疫功能至關(guān)重要。發(fā)表在過(guò)去12個(gè)月里的一些研究已經(jīng)揭示了睡眠在嬰兒和老年人中的新功能,并發(fā)現(xiàn)了其睡眠機(jī)制,這將為睡眠障礙的治療提供幫助。

    小狗在睡覺(jué)時(shí)會(huì)出現(xiàn)肌肉抽搐現(xiàn)象,仿佛他們正在積極的做夢(mèng),這種現(xiàn)象在人類嬰兒快速眼動(dòng)(REM)睡眠期也會(huì)出現(xiàn)。這種抽搐被認(rèn)為由腦干激發(fā)。最近一項(xiàng)有關(guān)新生大鼠的研究[1]顯示,肌肉抽搐參與感覺(jué)-運(yùn)動(dòng)皮層塑造的過(guò)程,從而有助于新生兒大腦的發(fā)育,而在此之前,這些抽搐的相關(guān)機(jī)制尚不明確。覺(jué)醒期間,神經(jīng)系統(tǒng)在觸發(fā)運(yùn)動(dòng)的同時(shí)產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)指令副本(伴隨放電)以告知感覺(jué)皮層預(yù)期的變化。該過(guò)程有助于區(qū)分自我產(chǎn)生和外部產(chǎn)生的感覺(jué)。Alexandre Tiriac及其同事[1]發(fā)現(xiàn),REM期間發(fā)生的這些抽搐并不一定伴隨放電。這些抽搐由感覺(jué)皮層處理并觸發(fā)初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層的劇烈活動(dòng),并不同于動(dòng)物清醒時(shí)的運(yùn)動(dòng)。這一新概念在感覺(jué)運(yùn)動(dòng)控制大腦發(fā)育中的應(yīng)用正在研究之中。

    腦內(nèi)β淀粉樣蛋白(Aβ)的累積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默病的機(jī)制之一。越來(lái)越多的證據(jù)表明,Aβ在覺(jué)醒期間產(chǎn)生,而在睡眠運(yùn)動(dòng)期間清除。實(shí)際上,人類和嚙齒類動(dòng)物CSF中Aβ的濃度在睡眠期間顯著降低[2].正如預(yù)期所料,一項(xiàng)針對(duì)健康中年男子的研究[3]結(jié)果顯示,CSF中Aβ的濃度隨覺(jué)醒期的延長(zhǎng)而增加。與睡眠前相比,無(wú)限制睡眠夜晚可導(dǎo)致睡眠后CSF中Aβ1–42濃度顯著減少6%(睡眠時(shí)間最長(zhǎng)者,Aβ1–42降低最明顯),而在睡眠完全剝奪個(gè)體中Aβ1–42濃度并無(wú)降低。由于長(zhǎng)期剝奪睡眠能夠影響認(rèn)知和警戒功能,因此,有報(bào)道稱睡眠被完全剝奪后,長(zhǎng)期睡眠紊亂可能促進(jìn)Aβ的累積。這些發(fā)現(xiàn)提示,在長(zhǎng)期睡眠剝奪的現(xiàn)代生活方式中,允許更多的睡眠時(shí)間或許有益。


    阻塞性睡眠呼吸障礙綜合征是一種常見(jiàn)的疾病,可導(dǎo)致白天嗜睡,并增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者,在睡眠期間,其舌頭無(wú)法受到腦干的**,從而妨礙甚至阻塞了上呼吸道。手術(shù)治療、連續(xù)氣道正壓通氣、或使用牙科器具拉動(dòng)舌頭等方法能夠保持睡眠期間上呼吸道的開(kāi)放。不幸的是,這些方法并非總是有效或耐受性良好。電**舌下神經(jīng)是治療上的主要進(jìn)展[4].在吸氣開(kāi)始時(shí),使用起搏器**舌下神經(jīng)與胸部努力同步使舌頭往前拉伸一半。舌下神經(jīng)**,能夠使窒息和呼吸暫停次數(shù)從29次/h減少至9次/h(12個(gè)月后)。血氧濃度、日間嗜睡、以及生活質(zhì)量也因此得到改善。然而,舌下神經(jīng)**不能顯示持久的效果,連續(xù)5晚不進(jìn)行**,睡眠呼吸暫停癥狀將會(huì)恢復(fù)。目前舌下神經(jīng)**是一種昂貴的治療方法,但它具有廣泛應(yīng)用的潛力。

    帕金森病患者白天過(guò)渡嗜睡由多重機(jī)制誘導(dǎo),包括藥物鎮(zhèn)靜作用,睡眠質(zhì)量差,以及覺(jué)醒系統(tǒng)的神經(jīng)退行性病變。Aleksander Videnovic及其同事[5]研究了沒(méi)有外部時(shí)鐘和光照情況下的晝夜節(jié)律,結(jié)果顯示,帕金森病患者夜間褪黑素分泌較健康對(duì)照者低,且白天過(guò)渡嗜睡者褪黑素分泌顯著更低。褪黑素分泌減低可能有助于解釋夜間入睡困難和白天警覺(jué)性降低的問(wèn)題,如這些患者經(jīng)常出現(xiàn)的夜間失眠和白天時(shí)常小睡的現(xiàn)象[6].在臨床實(shí)踐過(guò)程中,常通過(guò)睡前口服褪黑素來(lái)改善失眠狀況,并減少REM睡眠行為障礙的發(fā)生。未來(lái)應(yīng)進(jìn)一步明確褪黑素是否也能改善帕金森病患者第二天的警覺(jué)性,這將是非常有趣的。

    Kleine-Levin綜合征是一種影響青少年的罕見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病[7],主要以嗜睡、神志不清、現(xiàn)實(shí)感喪失(感覺(jué)在夢(mèng)中或與現(xiàn)實(shí)脫節(jié))及冷漠等癥狀的復(fù)發(fā)-緩解型發(fā)作為特征,發(fā)作期間患者表現(xiàn)正常。Kleine-Levin綜合征的病因尚不明確,但現(xiàn)實(shí)感喪失的機(jī)制在最近的一項(xiàng)功能成像研究[8]中確定。發(fā)作期間,間腦和關(guān)聯(lián)皮層區(qū)仍呈低灌注狀態(tài),而發(fā)作時(shí)右顳-頂顳交界處(包括腦回)有額外的低灌注現(xiàn)象,這與現(xiàn)實(shí)感喪失和發(fā)作持續(xù)時(shí)間具有相關(guān)性。這些結(jié)果提示,由于顳頂交界處沒(méi)能將溫度、疼痛、淺表皮膚感覺(jué)及視覺(jué)信息完全整合在一起,患者才會(huì)感覺(jué)不真實(shí)。這些發(fā)現(xiàn)提供了現(xiàn)實(shí)感喪失和精神障礙的潛在機(jī)制,現(xiàn)實(shí)感喪失是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見(jiàn)癥狀,而精神障礙能夠?qū)е伦晕腋袉适б约?*的感覺(jué)。
 


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