現(xiàn)在，比利時(shí)魯汶大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了決定調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞生死的機(jī)制。對(duì)確定“調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞”數(shù)量的細(xì)胞死亡過程的發(fā)現(xiàn)或許有天可以幫助我們找到治療免疫性疾病的更好方法。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上。

　　調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞不斷的在體內(nèi)產(chǎn)生，通過細(xì)胞死亡過程，保持?jǐn)?shù)量穩(wěn)定。細(xì)胞死亡對(duì)于機(jī)體去除過剩、缺陷或受損的免疫細(xì)胞十分重要。這些細(xì)胞的生死由一類被稱為 Bcl-2 的家族蛋白質(zhì)決定。 Bcl-2 家族既有促進(jìn)細(xì)胞生存的蛋白，又有觸發(fā)細(xì)胞死亡的蛋白，從而響應(yīng)許多不同的刺激。

　　研究人員表示，Bcl-2 家族蛋白對(duì)調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞數(shù)量的控制十分重要。調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的生死高度依賴于2種相斥 Bcl-2 家族蛋白的活性，它們分別為 Mcl-1 和Bim。 Mcl-1 是調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞生存所需的，使它們可以抑制不健康的免疫反應(yīng)；而Bim觸發(fā)了調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的死亡。當(dāng) Mcl-1 無(wú)活性時(shí)，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量會(huì)下降，進(jìn)而引發(fā)了致命的自身免疫疾病。相反，如果Bim的活性缺失了，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞就會(huì)積累，其數(shù)目會(huì)不正常升高。

　　研究人員指出，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)是令人興奮的，因?yàn)樗鼮榭刂萍膊≈姓{(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量開辟了新的道路。研究人員已經(jīng)對(duì)一類新的藥劑產(chǎn)生了相當(dāng)大的興趣，它們是可以靶向（包括 Mcl-1 在內(nèi)的） Bcl-2 類分子的BH-3模擬物。如果能夠開發(fā)影響調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞生存的藥劑，我們就能夠通過沉默調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞來促進(jìn)有益的免疫反應(yīng)。