II型糖尿病常常是由進(jìn)食高脂飲食引起的，它會導(dǎo)致肥胖癥。一項新的研究顯示，JNK基因在與高脂飲食生活方式有關(guān)的代謝改變及炎癥中扮演著一個至關(guān)重要的角色。這些發(fā)現(xiàn)為JNK可能成為糖尿病治療的一個強(qiáng)有力的標(biāo)靶而增添了證據(jù)。許多不同類型的細(xì)胞都會表達(dá)JNK基因，其中包括巨噬細(xì)胞。人們已知這些在脂肪組織中發(fā)現(xiàn)的免疫細(xì)胞會刺激導(dǎo)致疾病的炎癥。

　　SookMyoungHan及其同事在小鼠的巨噬細(xì)胞中刪除了JNK1和JNK2基因。與對照小鼠相比，盡管沒有JNK基因的小鼠當(dāng)被喂食高脂飲食時其體重會有相同的增量，但它們不會出現(xiàn)胰島素抵抗性和糖尿病。研究人員還看到巨噬細(xì)胞在該動物的脂肪組織中的出現(xiàn)減少了。

　　這些結(jié)果提示，當(dāng)受到高脂飲食的驅(qū)動時，JNK基因可誘發(fā)導(dǎo)致糖尿病的炎癥。