血脂異常管理和動脈粥樣硬化預(yù)防指南 內(nèi)容預(yù)覽： 

    （AACE血脂與動脈粥樣硬化指南共5部分：第一部分為緒言，第二部分為方法，第三部分為執(zhí)行綱要，第四部分為源文件：證據(jù)基礎(chǔ)，第五部分為參考文獻(xiàn)。本人上一篇譯文已將前三部分譯出，這一篇將第四部分源文件除表格外，全文譯出，不當(dāng)之處歡迎批評指正。——譯者注）

    對血脂異常的臨床管理，一個合理的目標(biāo)是謀求血脂水平在正常范圍內(nèi)；然而，對高?；颊呖赡芤O(shè)定更積極的目標(biāo)。最佳、臨界、和異常血脂水平列于表9。孤立的低HDL-C，即HDL-C水平男性小于40 mg/dL，女性小于50 mg/dL，沒有伴隨的高TG血癥。因為沒有僅針對HDL-C的干預(yù)研究，故難以根據(jù)臨床試驗來確定單純升***DL-C水平臨床能否獲益。然而，VA-HIT研究顯示，對主要的血脂異常是低HDL-C的CAD患者，升***DL-C和降低TG可明顯降低冠脈事件發(fā)生率。

    這些結(jié)果和其它流行病學(xué)證據(jù)支持HDL-C的心臟保護作用。因此，AACE認(rèn)為當(dāng)排除了低HDL-C的繼發(fā)原因時，如果HDL-C水平是低的和存在其它危險因素（包括 LDL-C臨界升高、早發(fā)CAD的家族中、或CAD的個人史）治療干預(yù)是適宜的。干預(yù)的目標(biāo)是盡可能多地提***DL-C水平，但無論男女至少要大于40 mg/dL。

    對存在CAD危險的患者，LDL-C一直是且仍然是人們致力改善血脂代謝的主體。然而，因為單純針對LDL-C并非總能足以預(yù)防危險患者的CAD或治療已存在的動脈粥樣硬化，控制HDL-C、non–HDL-C和TG也是很重要的。其它重要的考慮包括患者的年齡、性別、存在2型DM或糖代謝異常（IFG和/或IGT）。

    AACE不推薦單獨提***DL-C水平（即不伴任何危險因素的HDL-C），因為難以根據(jù)臨床試驗來確定單純升***DL-C水平臨床能否獲益。對有危險因素的患者，AACE推薦盡可能多地升***DL-C水平，但無論男女至少要大于40 mg/dL。non–HDL-C的目標(biāo)是高于LDL-C目標(biāo)30 mg/dL（即對最高?；颊?lt;100 mg/dL，對中至高?；颊?lt;130 mg/dL）。

    在有最佳LDL-C的患者，當(dāng)sdLDL顆粒存在時，Apo B可能是升高的。這一般見于高TG血癥患者，但也可能見于T***平100 -149 mg/dL的患者，在有sdLDL顆粒、TG值小于100 mg/dL這種遺傳基礎(chǔ)的某些患者中也可見到。AACE推薦由ACC和ADA設(shè)定的目標(biāo)，即對存在包括DM在內(nèi)的CAD危險的患者，最佳apo B水平是小于90 mg/dL，而確診的CAD或DM加1個以上其它危險因素的患者，apo B目標(biāo)應(yīng)小于80 mg/dL。在某些以長期CAD為特征的情況下，可考慮更低的apo B目標(biāo)。正常T***平是小于150 mg/dL；150-199 mg/dL為臨界升高；200 -499 mg/dL為升高；大于500 mg/dL為極度升高。

    雖然直接針對TG治療的益處仍然不明，幾項研究提示這樣的治療可能有某些優(yōu)點。2項大型研究，HHS（赫爾辛基心臟研究）和FIELD研究（非諾貝特干預(yù)和糖尿病事件降低）發(fā)現(xiàn)纖維酸對降低TG是非常有效的。而且，兩項研究均顯示TG的降低與CVD事件趨向減少相關(guān)，而非致命MI顯著降低。在HHS 18年的隨訪過程中，用纖維酸降低TG可顯著降低CAD死亡率。

    雖然要驗證TG***的致動脈粥樣硬化作用是困難的，但富含TG殘粒脂蛋白（即VLDL和中密度脂蛋白）形成了TG靶點的基礎(chǔ)，因為降低殘粒脂蛋白似乎有明顯的降低CAD危險的潛能。然而，通過生活方式改變?？捎行У刂委熒叩腡G；煙酸、纖維酸、和與他汀聯(lián)合治療對很多患者可能是適宜的選擇。此外，以4 -12 g /d的 omega-3脂肪酸（魚油）補充，對治療高TG血癥是很有效的，研究顯示可降低TG30% - 50%。

    臨界高TG血癥  當(dāng)中度高TG血癥(150-199 mg/dL)伴有血清高膽固醇或低HDL-C水平時，是重要的紊亂，體力活動、體重控制、戒煙和其它生活方式改變是一線治療。伴有高LDL-C的治療方法并不需要變更。然而，如果患者還有低HDL-C，可能要選擇第二種藥物治療。

    家族性高TG血癥  指的是由于家族性高TG血癥所致的一組邊緣或升高的T***平，通常被認(rèn)為不增加CAD危險，因為它沒有高度致動脈粥樣硬化的大VLDL顆粒的過度產(chǎn)生。這一假設(shè)主要是根據(jù)1976年一項研究（n = 74）的資料，發(fā)現(xiàn)在有家族性混合性高脂血癥的成人中，MI發(fā)生率與正常血脂親屬相比明顯增高(17.5% vs 4.5%)，而家族性高TG血癥成人中，MI率沒有增高(4.7%)。然而，隨后的研究對這個假說引起了懷疑。

    在2000年，Austin及其同事發(fā)現(xiàn)，在有家族性高TG血癥的人和有家族性混合性高脂血癥的人中，20年心血管死亡風(fēng)險是一樣的。上述家族性高TG血癥組的結(jié)果不明顯，可能是由于樣本小所致。最近，來自國家心肺血液研究所的病例對照家庭心臟研究發(fā)現(xiàn)，對兩種家族性疾病而言，相關(guān)的風(fēng)險是相似而明顯的。家族性高TG血癥患者，比家族性混合性高脂血癥患者，還有較高的胰島素抵抗綜合征患病率(70.7% vs 64.7%)。家族性高TG血癥的治療應(yīng)針對降低因T***平升高所致的胰腺炎風(fēng)險。

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