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壞死性筋膜炎

2012-03-10 10:52 閱讀:2955 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 壞死性筋膜炎(Necrotising Fasciitis)是一種較少見(jiàn)的嚴(yán)重軟組織感染,它與鏈球菌壞死不同,常是多種細(xì)菌的混合感染。Rea和Wyrick證實(shí),致病菌包括革蘭氏陽(yáng)性的溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌和厭氧菌。以往由于厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)落后,常不能發(fā)

    壞死性筋膜炎(Necrotising Fasciitis)是一種較少見(jiàn)的嚴(yán)重軟組織感染,它與鏈球菌壞死不同,常是多種細(xì)菌的混合感染。Rea和Wyrick證實(shí),致病菌包括革蘭氏陽(yáng)性的溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌和厭氧菌。以往由于厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)落后,常不能發(fā)現(xiàn)厭氧菌,但近年來(lái)證實(shí)類(lèi)桿菌和消化鏈球菌和球菌等厭氧菌常是本病的致病菌之一,但很少是單純厭氧菌感染。Guiliano報(bào)道16例壞死性筋膜炎,共培養(yǎng)出75種細(xì)菌,15例至少培養(yǎng)出一種兼性鏈球菌,10例類(lèi)桿菌,8例消化鏈球菌。在Stone Martin(1972)的病例中,革蘭氏陰性需氧桿菌占62%,腸球菌19%,有厭氧性鏈球菌51%,合并類(lèi)桿菌24%,但未見(jiàn)β溶血性鏈球菌。兩組的病例對(duì)象雖有差異,但結(jié)果均證明,壞死性筋膜炎常是需氧菌和厭氧菌的協(xié)同作用,兼性菌先消耗了感染組織中的氧氣,降低了組織的氧化還原電位差(Eh),細(xì)菌產(chǎn)生的酶使H2O2分解,從而有利于厭氧菌的滋長(zhǎng)和繁殖。

    發(fā)病機(jī)制

    壞死性筋膜炎是需氧性和厭氧性細(xì)菌協(xié)同作用的結(jié)果。在全身或局部組織出現(xiàn)免疫損害后,多種細(xì)菌侵入皮下組織和筋膜,需氧菌先消耗組織中的氧氣,使氧還電勢(shì)降低,體系還原性增強(qiáng)。同時(shí)細(xì)菌分泌的酶將組織中的過(guò)氧化氫分解,創(chuàng)造出適宜厭氧菌生存繁殖的少氧環(huán)境。細(xì)菌感染沿著筋膜組織迅速?gòu)V泛地潛行蔓延,引起感染組織廣泛性地炎癥充血、水腫,繼而皮膚和皮下的小血管網(wǎng)發(fā)生炎性栓塞,組織營(yíng)養(yǎng)障礙導(dǎo)致皮膚缺血性坑道樣壞死甚至發(fā)生環(huán)行壞死。鏡檢可見(jiàn)血管壁有明顯的炎性表現(xiàn),真皮層深部和筋膜中有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)受累筋膜內(nèi)血管有纖維性栓塞,動(dòng)靜脈壁出現(xiàn)纖維素性壞死,革蘭染色可在破壞的筋膜和真皮中發(fā)現(xiàn)病原菌肌肉無(wú)損害的表現(xiàn)。

    分類(lèi)

    根據(jù)病情,壞死性筋膜炎可分為兩種類(lèi)型:一種是致病菌通過(guò)創(chuàng)傷或原發(fā)病灶擴(kuò)散,使病情突然惡化,軟組織迅速壞死。另一種病情發(fā)展較慢,以蜂窩織炎為主,皮膚有多發(fā)性潰瘍,膿液稀薄奇臭,呈洗碗水樣,潰瘍周?chē)つw有廣泛潛行,且有捻發(fā)音,局部感覺(jué)麻木或疼痛,這些特點(diǎn)非一般蜂窩織炎所有。病人常有明顯毒血癥,出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱和低血壓。皮下組織廣泛壞死時(shí)可出現(xiàn)低鈣血癥。

    早期癥狀

    壞死性筋膜炎可累及全身各個(gè)部位,發(fā)病以四肢為多見(jiàn),尤其是下肢;其次是腹壁、會(huì)陰、背、臀部和頸部等。病人局部癥狀尚輕,全身即表現(xiàn)出嚴(yán)重的中毒癥狀,是本病的特征。

    1.局部癥狀 起病急,早期局部體征常較隱匿而不引起病人注意,24h內(nèi)可波及整個(gè)肢體。

    (1)片狀紅腫、疼痛:早期皮膚紅腫,呈紫紅色片狀,邊界不清,疼痛。此時(shí)皮下組織已經(jīng)壞死,因淋巴通路已被迅速破壞,故少有淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。感染24h內(nèi)可波及整個(gè)肢體。個(gè)別病例可起病緩慢、早期處于潛伏狀態(tài)。受累皮膚發(fā)紅或發(fā)白、水腫,觸痛明顯,病灶邊界不清,呈彌漫性蜂窩織炎狀。

    (2)疼痛緩解,患部麻木:由于炎性物質(zhì)的刺激和病菌的侵襲,早期感染局部有劇烈疼痛。當(dāng)病灶部位的感覺(jué)神經(jīng)被破壞后,則劇烈疼痛可被麻木或麻痹所替代,這是本病的特征之一。

    (3)血性水皰:由于營(yíng)養(yǎng)血管被破壞和血管栓塞,皮膚的顏色逐漸發(fā)紫、發(fā)黑,出現(xiàn)含血性液體的水皰或大皰。

    (4)奇臭的血性滲液:皮下脂肪和筋膜水腫、滲液發(fā)粘、混濁、發(fā)黑,最終液化壞死。滲出液為血性漿液性液體,有奇臭。壞死廣泛擴(kuò)散,呈潛行狀,有時(shí)產(chǎn)生皮下氣體,檢查可發(fā)現(xiàn)捻發(fā)音。

    2.全身中毒癥狀

    疾病早期,局部感染癥狀尚輕,病人即有畏寒、高熱、厭食、脫水、意識(shí)障礙、低血壓、貧血、黃疸等嚴(yán)重的全身性中毒癥狀。若未及時(shí)救治,可出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血和中毒性休克等。

    局部體征與全身癥狀的輕重不相稱(chēng)是本病的主要特征。

    Fisher提出六條診斷標(biāo)準(zhǔn),有一定的參考價(jià)值:

    1.皮下淺筋膜的廣泛性壞死伴廣泛潛行的坑道,向周?chē)M織內(nèi)擴(kuò)散。

    2.中度至重度的全身中毒癥狀伴神志改變。

    3.未累及肌肉。

    4.傷口、血培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)梭狀芽胞桿菌。

    5.無(wú)重要血管阻塞情況。

    6.清創(chuàng)組織病檢 發(fā)現(xiàn)有廣泛白細(xì)胞浸潤(rùn),筋膜和鄰近組織灶性壞死和微血管栓塞。

    細(xì)菌學(xué)檢查

    對(duì)診斷具有重要意義,培養(yǎng)取材最好采自進(jìn)展性病變的邊緣和水皰液,做涂片檢查,并分別行需氧菌和厭氧菌培養(yǎng)。測(cè)定血中有無(wú)鏈球菌誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體(鏈球菌釋放的透明質(zhì)酸酶和脫氧核糖核酸酶B,能產(chǎn)生滴度很高的抗體),有助于診斷。

    診斷與治療

    細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)診斷具有特別重要意義,尤其是傷口膿液的涂片檢查。

    壞死性筋膜炎治療的關(guān)鍵是早期徹底擴(kuò)創(chuàng)手術(shù),充分切開(kāi)潛行皮緣,切除壞死組織,包括壞死的皮下脂肪組織或淺筋膜,但皮膚通??梢员A?。傷口敞開(kāi),用3%過(guò)氧化氫或1∶5000高錳酸鉀溶液沖洗,用紗布疏松填塞,或插數(shù)根聚乙烯導(dǎo)管在術(shù)后進(jìn)行灌洗。Baxter建議用含新霉素100mg/L和多粘菌素B100mg/L的生理鹽水沖洗,也有人建議用羧芐青霉素或0.5%甲硝唑溶液沖洗。術(shù)后勤換藥加速壞死組織脫落,發(fā)現(xiàn)有壞死組織需再次擴(kuò)創(chuàng)。換藥時(shí)應(yīng)重復(fù)細(xì)菌培養(yǎng)以早期發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性細(xì)菌例如綠膿假單胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。 壞死性筋膜炎的致病菌包括腸桿菌屬、腸球菌屬和厭氧性鏈球菌和類(lèi)桿菌屬,應(yīng)聯(lián)合用藥,采用氨芐青霉素以控制腸球菌和厭氧性鏈球菌皮下組織和皮膚壞死性感染的鑒別診斷 。

    原帖地址:http://m.xdvua8jm.cn/med/thread-2115927-1.html


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