在急性冠狀動脈綜合征（ACS）的診斷與治療中，心肌損傷標志物與心電圖均起到了無可替代的重要作用。隨著急性心肌梗死最新分類和定義歷經3 版（2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定義第三版）并逐漸為全球臨床醫(yī)生接受，不少人錯誤地認為心肌損傷標志物在臨床診斷中已獨占鰲頭，成為急性心肌梗死診斷的必備甚至唯一的手段，再加上急診冠脈介入治療的迅猛進展，心電圖似乎已開始退居二線。

    急性冠狀動脈綜合征（ACS）是冠狀動脈內粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和發(fā)生破裂，在破裂的基礎上形成血栓導致的急性冠狀動脈血管事件。如果形成的血栓將冠狀動脈完全閉塞、導致冠狀動脈血流完全中斷，臨床上表現(xiàn)為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），如果血管沒有閉塞則表現(xiàn)為非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）。對于非ST段抬高的ACS，如果存在微栓塞或者其他原因導致的微梗死，且肌鈣蛋白水平升高，則診斷為非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），肌鈣蛋白不升高者診斷為不穩(wěn)定型心絞痛。臨床診斷心肌梗死的肌鈣蛋白水平是≥正常參考范圍的第99百分位，而且要求第99百分位值的變異系數(shù)（CV）<10%。

    肌鈣蛋白對臨床診斷心肌梗死的作用

    北京大學人民醫(yī)院許俊堂教授說，“肌鈣蛋白是一個好標志物，對于心肌壞死的探測兼具敏感性和特異性，幾乎都接近100%，是臨床心肌梗死診斷的必備指標”。

    臨床實踐中，對心肌梗死的診斷并不是件容易的事，尤其是其分類和定義一直是處于演變當中。在2007年心肌梗死分類及定義基礎上，2012 年國際權威心臟學會（ESC/ACCF/AHA/WHF）提出最新的分類及其標準，以便適應臨床證據(jù)的積累和高敏肌鈣蛋白帶來的變化。最新分類如下：

    1型：自發(fā)性心肌梗死

    2 型：繼發(fā)于供血失衡的心肌梗死

    3型：心肌梗死導致死亡時尚未得到生物標志物結果

    4a型：與經皮冠狀動脈介入治療相關的心肌梗死

    4b型：與支架內血栓形成相關的心肌梗死

    5型：與冠狀動脈旁路移植術（CABG）相關的心肌梗死

    從以上分型可以看出，有關心肌梗死的診斷或者定義無一不是基于心肌壞死（肌鈣蛋白升高），肌鈣蛋白已成為心肌梗死診斷的先決條件。即便在3型患者也特別指出，雖未得到心肌壞死的標志物數(shù)值，但臨床須提示心肌缺血和（或）壞死。

    肌鈣蛋白是怎樣一種標志物？

    肌鈣蛋白是一種心肌壞死標志物。對于心肌壞死的檢測，肌鈣蛋白既敏感又特異，也就是說，如果存在心肌細胞壞死，肌鈣蛋白就會升高；只要肌鈣蛋白升高就意味著心肌壞死。然而，升高的肌鈣蛋白只意味著心肌細胞壞死，但不能確定壞死的原因是什么，因此，肌鈣蛋白對于臨床心肌梗死的診斷又是不特異的，但肌鈣蛋白卻是臨床心肌梗死診斷的必備指標。不僅如此，對于ACS患者，肌鈣蛋白還是整體風險評估、治療決策和預后判斷的重要指標之一。

    肌鈣蛋白主要用于診斷非ST 段抬高的ACS 患者，對于STEMI 患者的初始治療，臨床主要基于典型癥狀和心電圖ST演變來進行治療決策，不會等到任何心臟標志物的檢測結果出來后方行再灌注治療。肌鈣蛋白升高的幅度和維持的時間在STEMI 和NSTEMI存在較大的差別，但臨床無法據(jù)此區(qū)別是哪種類型的心肌梗死。缺血性的心肌壞死是一種急性的病理生理過程，血清肌鈣蛋白水平存在一定的變化趨勢，也就是短時間內存在上升達高峰和下降直至正常這樣一種規(guī)律。所有可能引起心肌細胞損害的因素都可以導致肌鈣蛋白升高，不管是缺血性還是非缺血性因素，也不管是物理的、化學的還是機械性因素。肌鈣蛋白對于這些疾病和病理生理改變的診斷、危險評估、預后判斷和治療決策具有不同程度的價值。

    高敏肌鈣蛋白提高了臨床檢測范圍，在大部分正常人血清中可準確定量，甚至可以對表面健康人群進行風險評估；可更早地探測到缺血相關的心肌壞死和肌鈣蛋白變化，實際上高敏肌鈣蛋白已經成為心肌梗死的早期標志物；能夠滿足第99百分位CV<10%的要求，在提高檢測敏感性的同時，其診斷心肌梗死的特異性也有所提升。

    心電圖在ACS臨床診斷中的作用

    北京大學航天醫(yī)院 王斌教授認為，心電圖仍為ACS早期診斷的最重要工具，并在指導臨床治療中具有明顯優(yōu)勢，因而不必等待心肌損傷標志物變陽性后再去診斷和治療。

    急性冠脈綜合征（ACS）系急性冠狀動脈粥樣斑塊破裂，釋放大量的促凝物質（脂質、組織因子等）通過內、外源性凝血途徑導致血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血性或不同程度壞死的一組臨床綜合征，臨床主要表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死（AMI）。雖然心電圖和心肌損傷標志物對ACS的診斷均具有重要價值，但心電圖仍然是ACS診斷的基礎，并在諸多方面具有更大的優(yōu)勢。

    不穩(wěn)定型心絞痛診斷主要依賴于患者的臨床癥狀和心電圖，后者提供了心肌缺血的客觀證據(jù)，包括新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05mV 和T 波倒置≥0.1 mV，且有動態(tài)變化。而不穩(wěn)定型心絞痛不會出現(xiàn)心肌損傷標志物的升高。雖然新指南強調了心肌肌鈣蛋白在AMI診斷中的基礎地位，但其無法像心電圖那樣能夠做到早期診斷。冠狀動脈閉塞后數(shù)分鐘就可在心電圖上出現(xiàn)T波高尖、ST段抬高、并隨著時間持續(xù)進一步演變，而心肌損傷標志物的升高有一定的延遲性。目前診斷AMI特異性最高的肌鈣蛋白也是在患者癥狀發(fā)作后的4～6 h 才開始升高，肌紅蛋白可以早至2 h 升高，但處于AMI 更早期的患者，其心肌損傷標志物檢測仍可能為陰性，我們不能依此就否定存在ACS甚至AMI。

    心電圖在ACS分類中的作用

    ACS可分為ST段抬高型和非ST段抬高型，臨床上ACS的治療策略主要取決于ST段是否抬高，ST段抬高型ACS提示冠狀動脈完全閉塞，如不及時開通，絕大部分將發(fā)展為Q波心肌梗死。因此，根據(jù)心電圖的ST段改變進行ACS的分類具有指導臨床治療的意義。

    心電圖可以判斷梗死部位和范圍

    AMI的部位和范圍直接影響患者的心功能和死亡率。由左主干閉塞引起的廣泛AMI具有很高的死亡率，其次是左前降支閉塞引起的廣泛前壁心肌梗死。雖然心肌損傷標志物升高的幅度與梗死面積也有一定的相關性，但遠沒有心電圖的相關性好，而且提供的信息有限。

    心電圖可以清晰地顯示出心肌梗死部位。根據(jù)心電圖ST 段抬高或Q 波形成的導聯(lián)位置，可將心肌梗死部位分為前間壁（Ⅴ1、Ⅴ2/Ⅴ3）、前壁（Ⅴ3～Ⅴ5）、側壁（Ⅰ、aⅤL、Ⅴ5導聯(lián)）、廣泛前壁（Ⅴ1～Ⅴ6、I、aVL）、下壁（Ⅱ、Ⅲ、aⅤF導聯(lián)）、后壁（Ⅴ7～Ⅴ9）等。

    心電圖還可以判斷梗死范圍，不同部位心肌梗死占左心室的比例分別為：側壁約占左心室心肌的5%～10%、下壁約占左心室心肌的5%～10%、前壁約占左心室心肌的10%～20%、前間壁約占左心室心肌的20%～30%、廣泛前壁約占左心室心肌的35%以上、正后壁約占左心室心肌的10%。AMI時，ST段抬高的導聯(lián)數(shù)越多、或者上述梗死的部位越多，提示發(fā)生梗死的面積就越大，患者預后就越差。

    心電圖可更好地評估再灌注治療的效果

    連續(xù)地監(jiān)測心電圖可以提供最恰當?shù)脑俟嘧⒅委煏r機，并可隨著時間推移觀察梗死血管開放后的穩(wěn)定性。肌酸激酶（CK）峰值提前至14 h以內雖然有溶栓再通的判斷作用，但是沒有實效性，而且需要每2 h抽血一次，沒有臨床的實際應用價值。而肌鈣蛋白峰值的變化更不明顯。

    血管再通后，主要的心電圖改變是抬高的ST段較快回落和T波倒置，比較客觀。因此，常規(guī)12導聯(lián)心電圖的ST段恢復可作為評價組織水平再灌注的一個指標。詳細如下：

    1. 溶栓后90 min出現(xiàn)的ST段完全恢復，標志心外膜和微血管水平的成功再灌注；反之，則再灌注未成功。

    2. 溶栓后，心電圖出現(xiàn)加速性室性自主心律，房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，或下壁梗死時出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，亦可間接反應冠狀動脈再通。

    3. 持續(xù)ST段抬高無回降標志持續(xù)的心外膜血管阻塞或心肌無復流，死亡風險極高，應立即行急診造影和補救性經皮冠狀動脈成形術。

    心電圖可反應ACS伴隨的其他異常ACS除了引起心肌缺血、梗死的改變外，常常還引起一些其他繼發(fā)性改變，如心律失常、右心衰竭、左心衰竭等，心電圖可對其做出診斷或提示診斷，但心肌損傷標志物則無能為力。

    心律失常是心肌梗死最常見的并發(fā)癥，可見于75%～95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1～2 周內，而以24 h內最多見。在各種心律失常中，以室性心律失常最多見，包括室性早搏、室速、室顫，也可出現(xiàn)竇性心動過速和過緩、房性心律失常、房室阻滯、束支阻滯等。而室速、室顫可導致患者死亡，也是AMI 患者常見死亡原因之一。上述心律失?？赏ㄟ^心電圖、心電監(jiān)護及時發(fā)現(xiàn)并進行必要的處理，從而達到降低死亡率的目的。下壁、右室心肌梗死容易合并右心衰竭，前壁心肌梗死時容易合并左心衰竭。發(fā)生左心衰竭時，心電圖的PtV1f值≤-0.03，提示左房負荷增大或左房擴大。 

    心電圖診斷ACS存在的問題

    ACS的分型首先基于心電圖，分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，ST段抬高者冠狀動脈閉塞，不抬高者一般沒有閉塞，與ACS的病理生理基礎相關性較好；心電圖變化迅速，結合臨床癥狀對于ACS的初始判斷幫助很大；同時心電圖便宜，容易得到，便于動態(tài)觀察。常見的與ACS相關的心電圖變化包括ST段抬高、病理性Q波形成，或者ST段下降與T波倒置，心肌梗死超急期還可以見到T波高尖。

    然而，心電圖用于ACS診斷與評價也存在許多缺陷：如許多病變嚴重的患者甚至在可疑缺血發(fā)作時心電圖并無明顯改變；如果不與先前心電圖對照，T波的偽改善（假性正?；┛赡鼙划敵烧Ｐ碾妶D；許多疾病和病理生理狀態(tài)都會導致心電圖ST-T變化甚至演變，如肺栓塞、蛛網膜下腔出血、血鉀異常等；已經存在的心電圖異常，如早期復極、左束支傳導阻滯、預激綜合征、Brugada綜合征、心臟起搏和某些心律失常等會掩蓋或者混淆缺血性心電圖變化；其他非冠狀動脈疾病也存在病理性的心電圖變化，如心包/心肌炎、心肌病、心肌肥厚等；甚至臨床有把正常胸前導聯(lián)（尤其Ⅴ2、Ⅴ3）ST抬高當成心肌梗死的情況；接錯導聯(lián)也并非罕見；某些藥物以及自主神經功能紊亂也經常導致心電圖ST-T變化。

    心電圖用好了對于ACS的診斷、病情判斷、治療決策有很大的幫助，應特別強調心電圖應該系列和動態(tài)觀察，并結合臨床癥狀、生物標志物改變，有可能的話最好與先前心電圖進行對照。單憑ST-T變化不能認為存在心肌缺血，也不能作為治療和用藥的唯一依據(jù)，應該首先弄清楚原因。

    總結（北京大學人民醫(yī)院 張海澄教授）

    肌鈣蛋白的高度敏感性和高度特異性確實為臨床診斷急性心肌梗死提供了強有力的依據(jù)。低至1 g 心肌的壞死都可使肌鈣蛋白增高，從而把心梗的診斷提升到了微觀水平。因此，1997年歐洲心臟病學會（ESC）有關心肌梗死再定義專家共識第一次把心肌損傷標志物定位于心肌梗死診斷的必要條件，并引發(fā)了一場診斷學上的大革命。但由于即使是肌紅蛋白也要在心梗發(fā)生約2 h 才能升高，依靠心肌損傷標志物的心梗診斷一定是回顧性的，這對于爭分奪秒開通冠脈、盡早挽救心肌是永遠不可回避的局限性。

    而心電圖則具有快速診斷的優(yōu)勢，甚至在胸痛癥狀發(fā)生之前即可出現(xiàn)相應改變，且呈動態(tài)性變化，加上其簡便、普及、便宜、結果立現(xiàn)、容易復查等優(yōu)勢，在臨床診斷及指導治療時更具有不可低估的作用。不僅如此，心電圖還能判斷ACS 分型、對心肌梗死部位和范圍進行定位，在急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）無法確定罪犯病變時具有決定性的作用，同時還有助于評估再灌注效果、評估預后、發(fā)現(xiàn)伴隨的心律失?；蜮栏呶ｏL險，故不僅不能偏廢，還應當給予充分的重視。