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心力衰竭治療的現代觀點

2013-11-08 16:51 閱讀:1547 來源:愛愛醫(yī) 作者:7****i 責任編輯:78322li
[導讀] 【專家課件】 心力衰竭治療的現代觀點 內容預覽: (點擊下圖可對專家課件進行全文預覽) 【專家課件】 心力衰竭治療的現代觀點 內容簡介: 心力衰竭治療的現代觀點 山東省立醫(yī)院 呂琳 前言 在過去的十年中,心力衰竭的治療概念有了根本性的轉變,即從短期的

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心力衰竭治療的現代觀點  內容簡介:

心力衰竭治療的現代觀點
山東省立醫(yī)院
呂琳

前言
在過去的十年中,心力衰竭的治療概念有了根本性的轉變,即從短期的血液動力學/藥理學措施,轉為長期的修復性的策略,目的是改變衰竭心臟的生物學性質

心力衰竭的發(fā)生機理(一)
20世紀90年代中期以后,已認識到導致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致的心肌結構、功能和表型的變化。這些變化包括:心肌重量增加、心室容量增加和心室形狀的改變(橫徑增加呈球型)。

心力衰竭的發(fā)生機理(=)
長期以來,心衰的治療一直是從增加心肌收縮力和減輕心臟負荷著手。1986年-1997年的十年間,有很多臨床實驗應用非洋地黃類正性肌力藥物和血管擴張劑,然而,結果都是令人失望的。這些藥物在初期,都能改善臨床癥狀,但長期應用卻導致死亡率的增加。某些實驗還使心律失常導致的猝死率增加。其確切機理雖還不太清楚,但一般認為:是由于神經內分泌的激活,加速了心衰的進展,對心肌的生物學功能產生了不良作用。

心力衰竭的發(fā)生機理(三)
從80年代末期到90年代早期開始,越來越多的證據表明:某些內科針對心肌重塑機制的治療方法,可延緩或防止心肌重塑的發(fā)展,對心肌有長期的生物學效應,雖然在治療的早期,對血流動力學的改變不明顯,甚至惡化。例如ACE-I和?受體阻滯劑。目前也有大量的實驗和臨床試驗資料證明,可以防止心肌重塑的發(fā)展并降低死亡率。

心力衰竭的發(fā)生機理(四)
心衰的生物學治療就是抑制心室重塑有關的**、介導因素,從而改善心肌的生物學功能,現將有關的介導因素介紹如下:

一、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)
RAS以組織內分泌和循環(huán)內分泌的方式起作用。心衰時,心肌內ACE活性增高,血管緊張素II受體密度增加,實驗研究更表明:血管緊張素II引起培養(yǎng)細胞的凋亡、增加心肌細胞和成纖維細胞的DNA和蛋白的合成。
ACE-I:目前ACE-I已有39個臨床治療心衰的實驗。全部入選病人均為收縮功能減退的心衰,LVEF<35%-45%,除了同時應用利尿劑,部分還并用***,實驗結果顯示,對輕、中、重度心衰及伴有或不伴有冠心病者均非常有效。

亞組分析進一步表明,ACE-I能延緩心室重塑、阻止心腔擴大的發(fā)展,更重要的是,ACE-I使死亡的危險性下降24%。基于上述大量的實驗,美國和歐洲心衰治療指南一直認為:全部心衰患者,包括NYHAI級、無癥狀性心衰,均需應用ACE-I,除非有禁忌癥或不能耐受,且需無限期的終生使用。
血管緊張素II受體拮抗劑(ARB):關于ARB在心衰治療中的作用,世界著名的VAL-HEFT試驗結果已經揭曉并公布于世,其主要結果是心衰患者的死亡率和致殘率的危險性下降了13.3%。次要重點如再住院率下降了27%。

二、腎上腺素能系統(tǒng)
心衰患者機體內的?腎上腺素能系統(tǒng)大多成激活狀態(tài),因此,NE水平明顯增高,且與心衰程度成正相關。試驗表明:NE可使心肌細胞肥大、心肌細胞凋亡、纖維化增生。截至目前為止,國際上已有20個以上的應用?受體阻斷劑治療心力衰竭的隨機雙盲對照試驗。
其中最著名的臨床試驗如下:

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