一、帕金森病病人路易體內(nèi)分離的α突觸**白（α-synuclein）是致病的，能夠在新生小鼠和非人類靈長類動物中引起PD樣病理過程：根據(jù)目前PD發(fā)病機制的阮病毒樣進展假說（錯誤折疊的α-synuclein在體內(nèi)傳播可能通過朊蛋白機制從宿主大腦傳輸?shù)浇】档纳窠?jīng)元細胞，并從接受者細胞中吸取新的α-synuclein；即α-synuclein可以在個體間傳遞，而不是路易體在移動，且同時需要致病的α-synuclein和宿主能夠表達α-synuclein才能夠致病）；α突觸**白在低位腦干（迷走神經(jīng)背核）和嗅球的神經(jīng)元內(nèi)路易體內(nèi)集聚和形成（而這些區(qū)域是可以通過腸道和鼻腔和外界環(huán)境相聯(lián)系的，因此PD的環(huán)境因素方面的病因還仍舊是可能的）；從這兩個地方開始，α-synuclein蔓延到多個腦區(qū)，包括黑質(zhì)和皮層。與這個假說相對應(yīng)的是，Recasens等在 Ann. Neurol發(fā)表文章表明，PD腦組織的路易體提取物（需包含α-synuclein）在老鼠和猴子中啟動了α-synuclein性病理和神經(jīng)退變。

   
    二、在診斷為PD后的四年內(nèi)，多巴胺能黑質(zhì)紋狀體通路完全損害。Jeffrey等設(shè)計實驗研究PD在診斷后不同的疾病階段黑質(zhì)紋狀體退變的程度，相關(guān)內(nèi)容發(fā)表在在Brain上；這項研究選取28病PD患者（分別為發(fā)病后1-27年），然后觀察這27個階段相應(yīng)的黑質(zhì)紋狀體退變程度。結(jié)果表明，在診斷PD后一年，殼核展現(xiàn)出輕度的丟失；在診斷為PD后的三年，表現(xiàn)為中到明顯的丟失；而到了第四年，幾乎完全丟失。這項研究可能在理解PD發(fā)病本質(zhì)和研究PD的神經(jīng)保護、恢復(fù)治療方面有重要影響。

     三、運動前癥狀（例如快動眼睡眠行為障礙）可能推進針對PD運動前癥狀的早期診斷和定義的轉(zhuǎn)化研究。PD的運動前癥狀最好的臨床指標(biāo)是快速動眼睡眠行為障礙（RBD），幾個研究已經(jīng)證明特發(fā)性RBD常常發(fā)展成α突觸**白?。≒D、彌散的路易體疾病或者多系統(tǒng)萎縮），且隨著隨訪期的延長，其轉(zhuǎn)化率越高。一項研究研究了44個伴有RBD的病人，隨訪14年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有36個（82%）發(fā)展成了神經(jīng)退行性疾病。在這36人中，有16個是診斷為PD的，并且有兩人是經(jīng)過死后尸檢確認(rèn)的。另外，有4個伴RBD但沒有運動和認(rèn)知癥狀的病人表現(xiàn)出降低的多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白（DAT）攝取、嗅覺受損、黑質(zhì)功能受損，這也能夠證實這些標(biāo)記識別帕金森病高?；颊叩臐摿Α?/div>

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