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“十一五”期間,一項(xiàng)來自于20多家醫(yī)院的流行病學(xué)研究,對(duì)2864例缺血性卒中和短暫性腦缺血發(fā)作患者行頭顱磁共振血管成像檢查,發(fā)現(xiàn)46.6%患者合并顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄(狹窄率>50%),顱內(nèi)狹窄并存患者占9%,單純頸動(dòng)脈狹窄患者占4%。
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院王擁軍教授介紹,該流行病學(xué)研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)另外一個(gè)現(xiàn)象,單純顱內(nèi)動(dòng)脈硬化狹窄并不會(huì)引起卒中復(fù)發(fā)增加,如果疊加危險(xiǎn)因素,癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者的卒中復(fù)發(fā)概率大大增加。在治療顱內(nèi)動(dòng)脈硬化時(shí),單純置入支架或其他方式解除狹窄是無效的,只有同時(shí)控制高血壓等危險(xiǎn)因素才能產(chǎn)生二級(jí)預(yù)防效果。
顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄為臨床診治帶來的風(fēng)險(xiǎn)引起醫(yī)生們廣泛重視。2011年發(fā)表的SAMMPRIS研究比較了控制危險(xiǎn)因素和不控制危險(xiǎn)因素對(duì)于癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄預(yù)后的差異。結(jié)論提示,對(duì)于癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者,單純藥物治療可使年終點(diǎn)事件控制在11.5%,且不良反應(yīng)發(fā)生率較聯(lián)合支架組顯著降低。因此,危險(xiǎn)因素控制尤其適度降壓成為顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄的臨床策略之一,多建議將血壓控制在140mm Hg以下。但也有表明,對(duì)顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄者實(shí)施降壓可能無益。本文特回顧顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄者的降壓理念和爭(zhēng)議歷程。
【是否需要降壓】
減少心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)需血壓達(dá)標(biāo)
2011年,美國心臟學(xué)會(huì)缺血性卒中二級(jí)預(yù)防指南建議:對(duì)顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄50%-9%致卒中或短暫性腦缺血發(fā)作患者,建議長(zhǎng)期維持血壓<140/90 mm Hg(Ⅱb,B)。
血壓高低關(guān)乎卒中風(fēng)險(xiǎn)
近年來國內(nèi)外研究指出,高血壓給缺血性卒中/短暫腦缺血發(fā)作合并顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者帶來不良預(yù)后,相關(guān)指南均推薦對(duì)患者進(jìn)行降壓治療。2007年,《中國腦血管病防止指南》明確指出,高血壓與卒中關(guān)系密切:基線收縮壓每增加10 mmHg,卒中相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加49%;基線舒張壓每增加5 mmHg,卒中相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加46%.同年,《循環(huán)》雜志發(fā)表的研究顯示,高血壓也增加卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn):與收縮壓≤119 mm Hg者相比,收縮壓為120-139 mmHg者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)提升50%,140-159 mmHg者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)提升60%,≥160 mm Hg者風(fēng)險(xiǎn)提升3倍余;與舒張壓≤79 mm Hg者相比,舒張壓為80-89 mm Hg、≥90 mm Hg者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)分別提升1.2倍和3.5倍。
2007年歐洲高血壓指南明確提出,卒中患者血壓目標(biāo)值為<130/80 mmHg,比2003年《美國高血壓治療指南》推薦的<140/90 mmHg更為積極。
2003年,《柳葉刀》雜志一項(xiàng)納入20888例患者的研究顯示,收縮壓降低4 mmHg或舒張壓降低3 mm Hg可分降低卒中、先天性心臟病、心衰、主要心血管事件風(fēng)險(xiǎn)和總死亡率。西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄧美英教授指出,2011年發(fā)表的ARIC、Framingham和MESA研究再次證實(shí)高血壓的危害與降壓獲益:收縮壓每增加20 mmHg,頸動(dòng)脈狹窄>25%的發(fā)生率成倍增長(zhǎng);收縮壓≥160 mmHg是頸動(dòng)脈狹窄的最強(qiáng)***預(yù)測(cè)因子;降壓治療可讓頸動(dòng)脈狹窄患者卒中風(fēng)險(xiǎn)降低38%,致死性卒中風(fēng)險(xiǎn)降低40%.
顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄降壓獲益
王擁軍教授介紹,2006年發(fā)表的WASID研究意義在于逆轉(zhuǎn)了以往“降壓可能對(duì)患者無益”的經(jīng)驗(yàn)性認(rèn)識(shí),提示降壓與患者1年良好預(yù)后相關(guān)。研究納入伴顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的缺血性卒中患者,年齡≥40歲,造影證實(shí)主要顱內(nèi)動(dòng)脈(頸動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈)狹窄達(dá)50%-99%,治療前90 d內(nèi)有短暫性腦缺血發(fā)作或非致殘性卒中,改良Rankin評(píng)分3分。結(jié)果提示,高血壓將增加缺血性卒中和顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者卒中發(fā)生率,長(zhǎng)期將血壓控制在140/90 mm Hg以下的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者卒中事件明顯減少。
顱外動(dòng)脈狹窄降壓獲益
顱外動(dòng)脈狹窄也有相似風(fēng)險(xiǎn)。英國短暫性腦缺血發(fā)作阿司匹林臨床試驗(yàn)、歐洲頸動(dòng)脈手術(shù)試驗(yàn)和北美癥狀性頸動(dòng)脈手術(shù)試驗(yàn)以短暫性腦缺血發(fā)作/卒中患者為研究對(duì)象,證實(shí)> 70%的一側(cè)頸動(dòng)脈閉塞或雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄患者血壓增高,卒中風(fēng)險(xiǎn)也增加。
另一項(xiàng)研究--OXVASC也證實(shí)了此結(jié)果。該研究觀察了1153例短暫性腦缺血發(fā)作或卒中患者,其中101例單側(cè)無癥狀頸動(dòng)脈狹窄≥50%.這些患者均接受降壓、調(diào)脂和抗栓治療,在3年隨訪發(fā)現(xiàn),位于狹窄同側(cè)的卒中年發(fā)生率為0.34%.這些患者除應(yīng)用抗血小板藥物外,均用1-3種降壓藥物治療,85%的患者用他汀類藥物治療,維持患者血壓<140/90 mm Hg.此結(jié)果提示,無癥狀重度頸動(dòng)脈狹窄患者在聯(lián)合應(yīng)用抗栓治療和他汀類藥物治療時(shí),血壓降至<140/90 mm Hg者卒中風(fēng)險(xiǎn)較低。
【如何降壓】
謹(jǐn)防遠(yuǎn)端低灌注:強(qiáng)調(diào)持續(xù)、平穩(wěn)降壓
2008年歐洲康復(fù)治療指南和2006年美國卒中協(xié)會(huì)缺血性卒中二級(jí)預(yù)防指南未推薦明確的血壓達(dá)標(biāo)值,并在背景描述中提出,卒中患者的血壓目標(biāo)值不確定,應(yīng)該個(gè)體化;對(duì)于疑似腦梗死和雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄伴血液動(dòng)力學(xué)障礙患者,不應(yīng)強(qiáng)化降壓。
“降壓越強(qiáng),獲益越大”已得到眾多研究證實(shí),但也有多項(xiàng)研究提示顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄可能導(dǎo)致遠(yuǎn)端灌注的下降。研究顯示,顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者顱內(nèi)動(dòng)脈灌注腦血容量和腦血液流速可能正常,但平均通過時(shí)間和達(dá)峰時(shí)間明顯延長(zhǎng),提示降壓可能導(dǎo)致缺血和低灌注。
福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院魏慧星醫(yī)生認(rèn)為,大腦中動(dòng)脈狹窄的嚴(yán)重程度是卒中的***危險(xiǎn)因素,提示低灌注對(duì)腦梗死發(fā)生的重要性。《循環(huán)》雜志發(fā)表的研究證實(shí),動(dòng)脈狹窄的嚴(yán)重程度與腦梗死的發(fā)生呈線性關(guān)系,動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的低灌注可能是腦梗死的重要原因。由此,在顱內(nèi)外大動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄患者,血壓降低有可能進(jìn)一步導(dǎo)致顱內(nèi)灌注下降。
《卒中》雜志發(fā)表的一篇研究認(rèn)為,體循環(huán)血壓每下降10 mm Hg,分水嶺腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)就增高4.1倍,這可能與側(cè)支代償有關(guān)。嚴(yán)重動(dòng)脈狹窄患者血栓形成與低灌注可能同時(shí)發(fā)生,即大動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的血液低流速可能使局部的血栓形成增加,也是導(dǎo)致分水嶺腦梗死的重要原因。研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)雙側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄患者收縮壓<150 mm Hg時(shí),卒中風(fēng)險(xiǎn)顯著增高,此時(shí)降壓不但無益處,反而可能帶來災(zāi)難性后果。
嚴(yán)重顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄患者應(yīng)如何降壓?目前尚無肯定性結(jié)論。2009年歐洲高血壓指南指出,目前許多提出“降壓應(yīng)達(dá)到140/90 mm Hg以下”的證據(jù)仍不充分,特別是在特殊人群缺乏大型臨床試驗(yàn),需要進(jìn)一步研究。
2012年發(fā)布的《癥狀性動(dòng)脈粥樣硬化性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄中國專家共識(shí)》指出,雙側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄患者血壓水平與卒中復(fù)發(fā)研究,出現(xiàn)矛盾的結(jié)果,因此癥狀性動(dòng)脈粥樣硬化性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者的血壓目標(biāo)值仍需更多研究證據(jù),“<140/90 mm Hg”的目標(biāo)值仍需謹(jǐn)慎,前提是積極降壓同時(shí)保證安全性。該共識(shí)推薦:急性缺血事件后啟動(dòng)降壓的時(shí)機(jī)和降壓目標(biāo)值應(yīng)該采取個(gè)體化原則,降壓靶目標(biāo)以達(dá)到一定降幅較選擇絕對(duì)血壓值更為安全;推薦一天內(nèi)降壓幅度不要超過基線血壓的20%,糖尿病合并高血壓患者一般應(yīng)控制血壓≥130/80 mm Hg.
案例一
一般資料 男性,58歲。因“清晨感頭暈”到當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院就診。
既往病史 高血壓病史5年,間斷服用降壓0號(hào),血壓控制不良。高脂血癥數(shù)年,未治療。一年內(nèi)反復(fù)發(fā)作性眩暈、視物模糊,輸液后緩解。
診治經(jīng)過 衛(wèi)生院測(cè)血壓160/110 mm Hg,靜脈輸注利血平1 mg降壓及血塞通治療,血壓降至100/60 mm Hg,患者頭暈加重,停利血平。中午12時(shí),出現(xiàn)眼花、視物模糊,急送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。入院后查視力:右眼0.5,左眼0.8,眼底未見明顯異常;頭顱CT:未見明顯異常。患者視力繼續(xù)下降,下午17時(shí)患者視力僅余眼前手動(dòng)。次日送山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診。查體:神清,雙眼視力眼前手動(dòng),余神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。
專家點(diǎn)評(píng) 山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院賀燕教授指出,高度懷疑此患者為后循環(huán)缺血。對(duì)因后循環(huán)缺血致頭暈癥狀的患者,切不可盲目降壓,尤其是快速降壓。因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈狹窄可能會(huì)增加急性期降壓治療的腦梗死風(fēng)險(xiǎn)。
案例二
一般資料男性,72歲。主因“頭暈、頭昏沉伴流涎2年”就診。
現(xiàn)病史 2006年6月,因“嗜睡、左手力弱、流涎”不適被診斷為后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作。同年腦血管造影示基底動(dòng)脈狹窄、左側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄。
既往病史 高血壓病20年,高脂血癥10年。
診治經(jīng)過 2006年至2008年5月,患者被予阿司匹林100m/d、氯沙坦鉀150 mg/d、辛伐他汀每晚20 mg、腦安膠囊(2片,2次/d)。因患者不愿置入支架,轉(zhuǎn)院治療。入院血壓140/85 mmHg,變更治療方案:停阿司匹林,改用氯吡格雷75 mg;、停用辛伐他汀,改用阿托伐他汀20 mg;停用腦安膠囊;繼續(xù)予氯沙坦鉀150 mg/d.
隨訪 2008年6月,患者血壓140/90 mm Hg,頭暈和昏沉感減輕。同年10月至今未再有頭暈及昏沉感,也無短暫性腦缺血發(fā)作,血壓維持在130-145/80-90 mm Hg.
專家點(diǎn)評(píng) 賀燕教授認(rèn)為,高血壓合并多發(fā)顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄甚至嚴(yán)重狹窄患者應(yīng)該控制血壓,持續(xù)、平穩(wěn)降壓很重要。血壓降至140/90 mm Hg以下,不低于120/70 mm Hg可能是安全的。
讓我們首先從抗血小板療法來進(jìn)行討論。毫無疑問的是,阿司匹林對(duì)于卒中的二級(jí)預(yù)...[詳細(xì)]
研究者正在嘗試使用一種有力的影像學(xué)檢查工具,對(duì)難以尋覓的癲癇病灶進(jìn)行定位。...[詳細(xì)]
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